Библиотечный каталог авторефератов Украины

Міністерство охорони здоров'я України

Київська медична академія післядипломної освіти

ім. П.Л.Шупика

ЛОСКУТОВ  ОЛЕГ АНАТОЛІЙОВИЧ

УДК  616.1-089:616-036.828-08

ФУНКЦІОНАЛЬНІ СТАНИ КРОВООБІГУ В РАННЬОМУ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОМУ ПЕРІОДІ ПРИ  ПРОТЕЗУВАННІ КЛАПАНІВ СЕРЦЯ

ТА  АОРТО-КОРОНАРНОМУ  ШУНТУВАННІ

14.01.30- анестезіологія та інтенсивна терапія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 1999

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті серцево-судинної хірургії АМН України (м.Київ)

НАУКОВИЙ КЕРІВНИК:

доктор медичних наук Максименко Віталій Борисович, зам. директора з наукової роботі Інституту серцево - судинної хірургії АМН України

ОФІЦІЙНІ ОПОНЕНТИ:

доктор медичних наук, старший науковий співробітник Старіков Анатолій Володимирович,  завідувач відділу інтенсивної терапії Київського науково-дослідного інституту гематології та переливання крові МОЗ України

доктор медичних наук Чепкий Леонард Петрович, професор кафедри анестезіології, реаніматології та медицини катастроф Національного медичного університету ім. О.О.Богомольца МОЗ України

ПРОВІДНА УСТАНОВА:

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України,

кафедра анестезіології та реаніматології

Захист відбудеться 22.09.99. о_14:30_годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.02 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика Міністерства охорони здоров'я України (254112, м.Київ, вул. Дорогожицька,9)

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Київської ме­дичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика (254112, м.Київ, вул. Дорогожицька,9)

Автореферат розісланий "_22__"___08______ 1999р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент                                                  Гвоздяк М.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Провідне місце серед причин смерті населення України займають захворування системи кровообігу, питома вага яких в структурі загальної летальності складає 64%, а в працездатному віці – 29,3% (О.Ф.Возіанов, 1996).   До того ж зростання смертності від ІХС в 1,5 рази за останні 10 років супроводжувалося збільшенням захворюваності в 3,5 рази і розповсюджуваністю у 7 разів (Г.В.Книшов, Я.А.Бендет 1996).  Таким чином, лікування захворювань серця є основним питанням сучасної  кардіології.

Але, незважаючи на значні успіхи хірургічного лікування захворю­вань серця, удосконалення широко відомих операцій, одним з голов­них питань залишаеться лікування хворих у ранньому післяопера­ційному періоді (В.І.Бураковський,1989; J.K.Kirklin, 1984). За даними наукової літератури летальність серед кардіохірургічних хворих в теперішній час становить від 2,7 до 30% (J.Herlits,1987; Н.М.Амосов,1980; В.І.Бураковський,1994). Гостра серцева недостатність (ГСН) в ранньому післяопераційному періоді (РПП) в струк­турі ускладнень займае перше місце і становить 15,4% у хворих після протезування клапанів серця та 4,5% у хворих, опе­рованих з приводу ІХС. Рання діагностика ГСН ускладнена тим, що більшість ії клінічних симпто­мів мають при­хований характер внаслідок масивної медикаментозної та трансфу­зійної терапії (S.Tarhan,1989; J. Waldhausen, 1991).

Методи післяопераційного спостереження за хворими та інтенсивна терапія в сучасній кардіохірургії базуються на використанні стандартних алгоритмів, які не враховують всіх особливостей патогенезу ГСН після радикальноі корекції набутих вад серця та ІХС. Діагностика серцевої недостатності в умовах сучасної інтенсивної терапії потребує впровадження високоточних та доступних у щоденній практиці методів дослідження, вибіру оптимальної терапії, виходячи із виявлених патофізіологічних зрушень та прогнозу можливого  перебігу ГСН. Вирішеня цих питань є метою дисертаційного дослідження.

Отримані результати можуть використовуватися в якості прак­тичних рекомендацій по удосконаленню діагностики та лікування післяопераційної гострої серцевої недостатності при протезуванні клапанів серця та аорто-коронарному шунтуванні.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана у відповідності з основними напрямками науково- дослідної роботи Інституту серце­во-судинної хірургії АМН України і є фрагментом комплексної теми, яка розроблялася інститутом в 1994-1996 роках: "Розробка і стан­дартизація сучасних медичних технологій діагностики і лікування найбільш поширених захворювань України на прикладі кардіохірур­гії". Шифр теми ДК.94.01.066. Номер державної реєстрації 0194V042406.

Мета і задачі дослідження. Мета роботи полягала у підвищенні ефективності інтенсивної терапії у ранньому післяопераційному періоді на основі диферен­ційної діагностики різноманітних типів функціонального стану кро­вообігу у хворих, які перенесли протезування клапанів серця і аорто-коронарне шунтування.

Досягнення цієї мети вимогало вирішення наступних завдань:

1) порівняльна оцінка інфнормативності показників, які характеризу­ють стан системної гемодинаміки;

2) розробка і удосконалення методів діагностики різних функціональних станів системної гемодинаміки у ранньому післяопе­раційному періоді;

3) застосування методу математичного моделюванння для визначення ди­наміки функціональних станів кровообігу;

4) систематизація гемодинамічних порушень, що реєструються в ранньому післяопераційному періоді у кардіохірургічних хворих з набутими вадами серця та ІХС;

5) виявлення форм і варіантів розвитку циркуляторної недостатнос­ті, що найбільш часто зустрічаються;

6. вибір оптимальних методів корекції параметрів кровообігу у хворих, що оперувалися з приводу набутих вад серця та ішеміч­ної хвороби серця з урахуванням визначених функціональних станів.

Наукова новизна одержаних результатів. Наукова новизна роботи полягає у систематиза­ції гострих гемодинамічних порушень раннього післяопераційного періоду на основі патофізіологічних механізмів динаміки системно­го кровообігу. В данній роботі вперше наведені найбільш типові функціональні стани системної гемодинаміки раннього післяопера­ційного періоду для хворих, що перенесли операції протезування клапанів серця і аорто-коронарного шунтування в умовах штучного кровообігу.

Вперше визначено і описано ранні, найбільш характерні зміни, системної гемо­динаміки при виникненні у хворих порушень мозкового  кровообігу після операцій на "відкритому" серці.

Вперше розроблено математичні моделі,  що відображують функціональні стани кровообігу і їх посляопераційну динаміку, які дозволяють прогнозувати розвиток можливих ускладнень і скоротити час прийняття терапевтичних рішень в умовах інтенсивної терапії.

Вдосконалено комплекс лікувально - профілактичних захо­дів для попередження і лікування гострої серцевої не­достатності при протезуванні клапанів серця та аорто-коронарному шунтуванні на підставі отриманої системи діагностики різноманіт­них функціональних станів кровообігу та співвідношень основних гемодинамічних показників.

Практичне значення одержаних результатів. В результаті проведених досліджень вдосконалена мето­дика післяопераційного ведення кардіохірургічних хворих з набути­ми вадами серця та ІХС. Розроблені оригінальні алгоритми прий­няття терапевтичних рішень при різних найбільш поширених післяо­пераційних розладах кровообігу. Вивчено гемодинамічний стан хворих та частоту виникнення ускладнень після операції, отримані гемодинамічні характеристики післяопераційних груп, вивчені співвідношення характеристик кровообігу між усіма отриманими групами. Результати цього дослідженя покладені в осно­ву системи лікування хворих після протезування клапанів серця та аорто-коронарного шунтування,при реанімаційному забезпеченні яких були впроваджені отримані результати у лікуванні гострої серцевої недостатності.

Доведено, що викорестання розроблених підходів дозволяе зменшити летальність від гострої серцевої та сер­цево-судиної недостатності з 11% до 7%. В результаті дослідження розроблений комплекс лікувально - профілактичних за­ходів для попередження виникнення і лікування гострої серцевої недостатності впроваджений у роботу відділень реанімації ІССХ АМН України, відділення анестезіології та інтенсивної терапії Донець­кого обласного лікувально-клінічного об'єднання, відділення анес­тезіології та інтенсивної терапії Луганського обласного кардіохірургічного центру, відділення кардіохірургії Львівської обласної клінічної лікарні.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є власною працею пошукувача, автор са­мостійно виконав патентний пошук, вивчив літературу по даній те­мі. Дисертантом проведено клініко-статистичне обстеження 352 хво­рих на набуті вади серця та ІХС у віці від 25 до 56 років, яким була проведена радикальна корекція вади. Їм впроваджувався особисто розроблений та науково обгрунтований комплекс лікувально - профілактичних заходів для попередження виникнення і лікування гострої серцевої недостатнос­ті. Проведено аналіз всіх отриманих результатів та їх статистична обробка. Розроблені оригінальні математичні моделі які графічно відображують  стан системної гемодинаміки в кожному окремому випадку і сприяють прийняттю адекватних терапевтичних рішень. Обробка, аналіз та інтерпретація клінічного матеріалу на­лежить автору представленої дисертації. Пошукувачем написані всі розділи роботи, визначено характер, обсяг і розподіл ілюстратив­ного матеріалу. Автор приймав безпосередню участь у операціях та післяопераційному лікуванні хворих, що ним обстежувалися. Впро­вадження розроблених ним інструкцій дозволило зменшити післяопе­раційну летальність на 4%.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були оприлюднені та обговорені на : V (в 1997 р.), VII (в 1999р.) наукових конференціях асоціації серцево-судинних хірургів України в Києві. Апробація дисертації була проведена на об'єднаному засіданні відділень та лабораторій Інституту серцево-судинної хірургії АМН Ук­раїни в 1998р.

Публікацї. За результатами дисертації опубліковано 5 науко­вих праць, із них 2 статті у збірниках наукових праць та 3 статті в центральних наукових медичних журналах. Список опублікованих праць додається.

Структура дисертації. Дисертація складається із вступу, 5 розділів основної части­ни, висновків, практичних рекомендацій, списка використаних дже­рел та 6 додатків і включає в себе 23 таблиці, 6 малюнків, 17 схем, 185 джерел вивченої літератури, із них іноземних - 91.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. В основу дисертаційної роботи покладені результати обстежень хворих з набутими вадами і ішемічною хворобою серця. Обстеження проводились протягом 1-5 діб після операцій протезування клапанів серця і аортокоронарного шунтування, вико­наних в умовах штучного кровообігу.

Було обстежено 352 хворих віком від 25 до 56 років. Із них 45% - жінки і 55% чоловіки. Проведено 2115 обс­тежень.

Для всебічної оцінки їх стану були ви­користані такі методи обстеження: клінічні спостережен­ня; моніто­ринг системних показників кровообігу; полікардіографія (ПКГ); ультразвукова флоуметрія; ехокардіографія;.

Досліджувались гемодинамічні показники, що відображали :

1) основні характеристики системного кровообігу - ЧСС, ХОК, СІ, ЦВТ, час вигнання хвилинного об'єму крові (ЧВХОК), АТс,  АТд,  АТср, ІЗПО;

2) головні характеристики фазової структури кардіоциклу - фаза асинхронного ско­рочення (АС), фаза ізометричного скорочення (ІС), період вигнання (Е), механічна систола (Sm), електромеханічна систола (So), діастола (D);

3) скорочувальну активність - коефіцієнт скорочуваності (T/E), скорочуваність (Т-2), максимальна скорочуваність (Vmax), внутрішньосистолічний показник (ВСП), індекс напруги міокарда (ІНМ);

4) характеристики насосної функції серця - ударний об'єм серця (УО), ударний індекс (УІ), фракція викиду (ФВ), кінцево-діасто­лічний індекс (КДІ), середня швидкість вигнання крові (Ve).

За даними лабораторних обстежень визначали показники кислот­но-лужного стану (КЛС) та газового складу крові, гематокрит, гемоглобін, електроліти та білки крові.

Перераховані характеристики використовувались для вироблення клінічних висновків що до функціонування серця та кровообігу в цілому.

На кожному етапі розраховувались статистичні показники ви­борки. Поповнення масиву спостережень було припинено коли додавання наступноі групи хворих почало мало впливати на параметри се­редніх та середньо-квадратичних відхілень. З метою отримання коректних наукових результатів весь масив спостережень було розподілено за загально-клінічними ознаками на несферичні кластери, та була досліджена внутрішня однорідність груп за допомогою про­цедури кластерного аналізу.

Для кожної групи хворих була побудована відповідна комп'ютер­на модель,  що відтворює з досить високою точністю характеристики гемодинаміки.

Статистична достовірність різниці параметрів у групах оцінювалась за критерієм Стьюдента. Достовірність частоти появи ознак визначалась за критерієм Пірсона. Статистичне моделювання параметрів проводилось за допомогою стандартної процедури обчис­лення коефіцієнтів рівнянь парної лінійної регресії, а також алгоритмів нелінійного моделювання по методу Брандона.

Результати власних досліджень. Основними критеріями поділу кардіохірургічних хворих на гру­пи були достовірні розбіжності між ними за показниками ЧСС, УІ, коефіцієнту скорочуваності (Т/Е), індексу загальнопериферійного опору (ІЗПО), індексу ударної роботи лівого шлуночка (ІУРЛШ), се­редньої швидкості підвищення внутрішньошлуночкового тиску (СШПВТ), індексу системного поглинання кисню (ІСПО2), коефіцієнту тканинної екстракції кисню (КТЕО2), центрального венозного тиску (ЦВТ), індексу життєздатності ендокарда (ІЖЕ), індексу переванта­ження міокарда (ІПМ).

В результаті такого поділу були отримані 3 основні групи гемодинамічних станів (табл.):

I група - хворі з нормофункцією системної гемодинаміки;

ІІ група - хворі з гіперфункцією системної гемодинаміки;

ІІІ група - хворі з гіпофункцією системної гемодинаміки.

Після математичного аналізу показників основних гемодинамічних груп виявилось, що кожна з них містить більше одного кластера, а  саме є внутрішнє не однорідною. В результа­ті у кожній групі були виділені функціонально однорідні підгрупи. Ці підгрупи за  своїми характеристиками та відхиленням основних показників не виходили за межі кожної з груп. В той же час, в середині групи відмінності між цими підгрупами визначались за мірою їх відхилення від підгрупи з неускладненим перебігом. Це дало можливість виділити в кожній групі до трьох підгруп. Нижче наведено їх характеристику.

Таблиця

Основні гемодинамичні показники по групам  системного кровообігу у кардіохірургічних  хворих  в  ранньому післяопераційному періоді оперованих з приводу НВС та ІХС

        Примітки: n – кількість оперованих; * - р < 0,05 у всіх підгрупах у порівнянні з підгрупою з     неускладненим перебігом  РПП.

.

У групи хворих з нормофункцією системної гемодинаміки (мал. 1):

Перша підгрупа (n = 63) - хворі з субкомпенсованою нормофункцією. В даній підгрупі були зареєстровані зміни таких показників: ЧСС - більше за 13-15 уд./хв.; ЦВТ - вище на 0,7 мм рт.ст.; відсоток кисню, що потрібно спожити (% СпО2) - вище на 7%; ІПМ - вище на 0,17 відн.од.; ІЗПО - на 637 дин ·с ·см-5 ·м2; СШПВТ - на 222 мм рт.ст.; ІЖЕ - ниж­че на 0,05-0,17 відн.од.

Таким чином, у хворих цієї підгрупи були зафіксовані зміни   функціонального стану серця, що характеризуються  невідповідністю коронар­ного кровообігу енергозатратам міокарда.

Друга підгрупа (n = 4) - хворі з субкомпенсованою нормофункцією в поєднан­ні з гострими порушенями мозкового кровообігу (ГПМК). Для цієї підгрупи було характерно підвищення УІ на 1,3 мл/м2; зниження СШПВТ на (304±20) мм рт.ст./с; зниження ІЗПО на (1000±55) дин·с·см-5·м2; підвищення відсотку СпО2 на 9,6%.

Таким чином, зміни системної гемодинаміки в данній підгрупі проходили за типом судинної недостатності.

Мал. 1 - Співвідношення показників системної гемодинаміки доставки та поглинання  кисню у  хворих з нормофункцією.

           * - Розходження показників достовірне, р < 0,05.

У групі хворих з гіперфункціею системноі гемодинаміки (мал. 2):

Перша підгрупа (n = 59)  - хворі, гемодинаміка яких знаходилась у стані ком­пенсованої гіперфункції. Для неї характерно: підвищення ЧСС на (35±5) уд./хв.; підвищення ЦВТ на (3±0,23) мм рт.ст.; підвищення ІУРЛШ на (4±1,4) г·м/м2; підвищення ІСПО2 на (33±5) мл/м2; підви­щення ІПМ на (0,22± 0,08) відн.од.; зниження СШПВТ на (300±20) мм рт.ст./с; зниження ІЖЕ на (0,2±0,02) відн.од.

Для цієї підгрупи хворих були характерні зміни функціональ­ного стану серця - підвищення зовнішньої роботи серця на фоні зниженої доставки кисню.

Друга підгрупа (n = 4)  - хворі з декомпенсованою гіперфункцією без судин­ної недостатності. В даній підгрупі спостерігались підвищення ЦВТ на 1,3 мм рт.ст; ІЗПО на 260 дин·с·см-5 ·м2; УІ - на 11,4 мл/м2; зниження СШПВТ на 184 мм рт.ст./с; зниження ІЖЕ на 0,3 відн.од.

Декомпенсація у хворих цієї підгрупи зачіпала більш виражену в зрівнянні з попереднєю підгрупою невідповідність коронарного кровообігу підвищеній зовнішній роботі серця, що виявлялося у зростанні ІПМ та зниженні ІЖЄ. 

Третя підгрупа (n = 14)  - хворі з декомпенсованою гіперфункцією з судинною недостатністю. В порівнянні з хворими другої підгрупи ЦВТ зменьшував­ся на 3,6 мм рт.ст.; СШПВТ - на 114 мм рт.ст./с; ІЗПО - на 1900 дин·с·см-5 ·м2; ІУРЛШ на 10,7 г·м/м2; ІСПО2 - підвищувався на 150 мл/м2; ІПМ підвищувався на 0,96 відн.од.

Для цієї підгрупи характерні також зміни функціонального стану серця, як у попередніх двох підгрупах, але вони були поєднані з судинною недостатністю. 

Мал.2. – Співвідношення показників системної гемодинаміки, доставки та  поглинання кисню у хворих з гіперфункціею

              * - Розходження показників достовірне, р < 0,05.

У групі хворих з гіпофункцією системноі гемодинамики (мал. 3):

Перша підгрупа (n = 69)  - хворі з компенсованою гіпофункцією. В данній підгрупі спостерігались підвищення ЧСС на (13±3) уд./хв.; ЦВТ на (2,5±0,5) мм рт.ст.; ІПМ на

(0,2±0,07) відн.од.; зниження УІ на (4±0,5) мл/м2; СШПВТ на (340±145) мм рт.ст./с; ІЖЕ на (0,13±0,03) відн.од.

Для цієї підгрупи були характерні зміни у вигляді зниження скорочуваності міокарду, що було компенсовано підвищенням переднавантаження та поєднувалось із зменшенням рівню доставки кисню.

Друга підгрупа (n = 27)   -        хворі з декомпенсованою гіпофункцією по гіповолемічному типу. Для хворих даної підгрупи було храктерно підви­щення ЧСС до (100±10) уд./хв.; зниження ЦВТ до (5±1) мм рт.ст.; УІ± до (19+1,1) мл/м2; СШПВТ до (1000±90) мм рт.ст./с; ІУРЛШ до (20,3±1,5) г·м/м2; ІСПО2 до (90±14) мл/м2; ІЖЕ до (0,6±0,1) від.од. і підвищення ІПМ до (1,52±0,09) відн.од.

Таким чином, у хворих цієї підгрупи спостерігався гіповолемічний тип СМСВ, що характеризувалося зменшенням переднавантаження та УІ на фоні незначно порушеної скоротливості.

Третя підгрупа (n = 73)  - хворі з декомпенсованою гіпофункцією по гіпосис­толічному типу. В данній підгрупі спостерігались зниження УІ до (20±1,4) мл/м2; КС до (0,64±0,14) відн.од.; СШПВТ до (648±59) мм рт.ст.; ІСПО2 до (88±20) мл/м2; ІЖЕ - до (0,72±0,02) відн. од.; підвищення ЦВТ до (10±1,66) мм рт.ст.; ІЗПО до (3005±289) дин ·с ·см-5 ·м2; ІПМ до (1,44±0,17) відн.од.

Декомпенсація у хворих данної підгрупи виникала на фоні різко зниженої скоротливості, збільшення перед- і постнавантаження, що наближало стан гемодинаміки до умов кардіогенного шоку.   

Мал. 3. – Співвідношення показників системної гемодинаміки, доставки та поглинання кисню у хворих з гіпофункціею

             * - Розходження показників достовірне, р < 0,05.

В ході досліджень для усіх груп хворих були виявлені причин­ні фактори змін у функціональному стані гемодинаміки в РПП:

1) фактори серцевого генезу (у 60% випадків) - гіпертрофія, недостатня ефективність корекції вади, не відповідність коронарного кровотоку енерговтратам міокарда (ІЖЕ, ІСПО2, ІДО2, ІПМ), хронотропні пору­шення (аритмії, несприятливі фазові співвідношення (So/D, ІЖЕ)), несприятливе переднавантаження (ЦВТ);

2) фактори судинного походження (у 30% випадків) - зміни за­гальнопериферійного опору - ІЗПО (фармакологічний вплив, гостре порушеня мозгового кровообігу);

3) фактори, обумовлені впливом системи крові (у 10% випад­ків) - зміна складу крові (зниження осмолярності, онкотичнго тиску), зменшенням кисневої ємкості крові (рівень Нв).

При вивченні системної гемодинаміки у кардіохірургічних хво­рих при гіпердинамічному типі кровообігу в РПП було встановлено, що хворі з клінічними ознаками гострого порушення мозкового кро­вообігу (ГПМК) у вигляді судуральних гематом, що розташованіу тім'яній,або потилочній ділянці, та у вигляді массивної повітряної емболії в ділянці середньомозкової артерії, мають ряд специфічних гемодинамічних відхилень (мал.2):

• зниження ІЗПО до (900±205) дин·с·см-5 ·м2 ;
• різке збільшення % СпО2 в 2-2,5 рази і збільшення коефіцієнта тканинної екстракції кисню (КТЕО2) в середньому на 20%;

-   достовірне зниження ІЖЕ на 10-25%, ріст ІПМ на 60-70%.

Цей симптомокомплекс за нашими спостереженнями може розцінюватися як специфічна ознака ГПМК.

Було визначено, що оптимальний рівень переднавантаження у кардіохірургічних хворих з НВС і ІХС визначається у межах ЦВТ=[(7±0,4)-(9±0,25)] мм рт.ст. До того ж, регуляцію переднавантаження потрібно проводити з урахуван­ням не тільки загальноприйнятих гемодинамичних параметрів (ЧСС, АТ,ЦВТ), але також і КС, ІПМ, СШПВТ, ІУРЛШ, ІЖЕ.

З урахуванням виділених нами функціональних станів системної гемодинаміки оптимальні значення ЦВТ залежать від типу гемодинамічної регуляції.

Проведені нами дослідження гемодинамічних зрушень вказують на те, що значення ЦВТ у межах 9±0,25 мм рт ст можуть бути рекомендовані як базовий рівень переднавантаження для всіх досліджених груп хворих. При необхідності подальшої оптимізації гемодинаміки для функціональних станів, таких як субкомпенсована нормофункція, субкомпенсована нормофункція в сполученні з ГПМК, декомпенсована гіперфункція, більш сприятливою є тенденція до зниження ЦВТ до значень 8-9 мм рт ст. А для таких станів як компенсована гіперфункція, декомпенсована гіпофункція по гіповолемічному типу може бути рекомендована підтримка більш високих значень ЦВТ (до 10 мм рт ст). Цю тенденцію слід враховувати в інтенсивній терапії РПП.

Регулювати ЦВТ в усіх наведених групах слід також з урахува­ням  до операційних значень КДО ЛШ: якщо він був нижче 45 мл/м2, то ЦВТ доцільно підтримувати на рівні 7-8 мм рт.ст., а якщо цей показник був вище 45 мл/м2, то ЦВТ доцільно підтримувати на рівні 9-10 мм рт.ст.

Досліджуючи вплив судинного фактору на підтримку адекватного СІ при різних функціональних станах системної гемодинаміки, ми визначили, що регуляція постнавантаження особливо необхідна підгрупам кардіохірургічних хворих з судинною недостатністю, а саме: з субкомпенсованою нормофункцією з ознаками ГПМК, з декомпенсованою гіперфункцією з судинною недостатністю; також підгрупе з декомпенсованою гіпофункцією по гіпо­систолічному типу.

Найбільш сприятливе значення ІЗПО для цих підгруп повинні знаходитися в межах 1600 - 2400 дин·с·см-5·м2, що досягається регуляціею ОЦК, та судинного тонуса.

Стосовно визначених нами функціональних станів системної ге­модинаміки і показників скорочуваності серця фармакологічну регу­ляцію порушень кровообігу за допомогою кардіотонічних засобів рекомендовано проводити таким чином:

1) для хворих з компенсованою гіпофункцією поряд з іншими засобами, що використовуються в інтенсивній терапії, показано застосування Добутаміна (5-7 мкг/кг/хв.) при значеннях ІЗПО > 2400 дин·с·см-5·м2 , або Допаміна (3-5 мкг/кг/хв.) в усіх інших випадках. Це в 65-68% випадків обумовлювало перехід в більш сприятливу ге­модинамічну групу;

2) для хворих з декомпенсованою гіпофункцією по гіпосисто­лічному типу найбільш ефективне сполучення в/в інфузії до ЦВТ=9 мм рт.ст. і Добутаміна (5-8 мкг/кг/хв.),  або сполучення в особли­во тяжких випадках Допаміна (5-7 мкг/кг/хв.), Адреналіна (0,02-0,03 мкг/кг/хв.) і Наніпруса (1-2 мкг/кг/хв.). Подібна терапія в 65-75% випад­ків обумовлювала перехід в більш сприятливу гемодинамічну групу;

3) для хворих з декомпенсованою гіпофункцією по гіповолеміч­ному типу показано застосування в/в інфуфузії до ЦВТ=9-10 мм рт.ст. в сполученні з Допаміном (4-5 мкг/кг/хв.).  Це в 75%  випадків допомагало переходу  гемодинаміки  хворого  в  більш  сприятливу гемодинамічну групу;

4) для хворих з декомпенсованою гіперфункцією з судинною не­достатністю застосування Норадреналіна (0,03-0,04 мкг/кг/хв.) і Добу­таміна (3-4 мкг/кг/хв.) в сполученні з підтримкою переднавантаження до ЦВТ=8 мм рт.ст. сприяло в 80% випадків переходу гемодинаміки у функціо­нально більш сприятливу підгрупу.

Під час наших досліджень по клінічній базі даних з викорис­танням методу кластер-аналіза був установлений ряд загальних за­кономірностей регуляції гемодинаміки та переміщення гемодинамічних показників в межах головних функціональних залежностей (СІ/(ЦВТ)) та (ІЗПО/(ЦВТ)). Графічне представлення сімейства цих характеристик вико­ристовувалось в якості номограм, на які в процесі післяоперацій­ного ведення хворого послідовно наносились крапки, що відповідали поточним значенням показників гемодинаміки (мал. 4).