|
КИЇВСЬКИЙ НАУКОВО-ДОСЛІДНИЙ ІНСТИТУТ
ГЕМАТОЛОГІЇ ТА ПЕРЕЛИВАННЯ КРОВІ
- МОЗ УКРАЇНИ
СТЕБЛЮК ВСЕВОЛОД ВОЛОДИМИРОВИЧ
- УДК 616.36-099: 615.366.15
- ТРАНСФУЗІЙНО-ДЕТОКСИКАЦІЙНА ТЕРАПІЯ
СИНДРОМУ ЕНДОТОКСИКОЗУ
- ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПЕЧІНКИ
З ЗАСТОСУВАННЯМ БІОСПЕЦИФІЧНИХ ГЕМОСОРБЕНТІВ
14.01.31-Гематологія та трансфузіологія
РЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук
Київ – 1999
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Київському науково-дослідному інституті гематології та переливання крові МОЗ України.
Захист відбудеться “20” жовтня 1999 р. о 14 годині 30 хвилин на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.612.01 в Київському науково-дослідному інституті гематології та переливання крові МОЗ України ( 254060, м. Київ, вул. М.Берлінського, 12)
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київського НДІ гематології та переливання крові МОЗ України.
Автореферат розісланий “ 27 серпня ” 1999 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради КОМІСАРЕНКО В.Г.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність проблеми. В лікувальній практиці дуже часто кожному лікарю, незалежно від його фаху , доводиться зустрічатись з таким ускладненням перебігу хвороб як синдром ендотоксикозу ( Л.Б. Пінчук, 1972; І.М. Ганжа, 1989; И.Т.Васильев ,1995; А.В.Стариков ,1992). Порушення функції печінки може бути як причиною так і наслідком ендотоксикозу. Головними моментами розвитку печінкової недостатності є зменшення кількості функціонально повноцінних гепатоцитів за рахунок цитонекрозу та цитолізу ( Т.Е. Абашина, 1990). Наслідком цитолізу є утворення аутоантитіл до компонентів клітинного ядра, мітохондрій , елементів клітинної мембрани, запуск механізму аутоімунної агресії з вторинною ушкоджаючою дією ( Х.Б. Агноков; 1985). Активація протеолітичної системи, накопичення біологічноактивних речовин та токсичних субстанцій призводить до подальшого підвищення рівня секреції аналогічних речовин та прискорення розвитку декомпенсації з генералізацією синдрому.
Розвиток поліорганної недостатності при синдромі ендотоксикозу вимагає виваженого підходу до оцінки стану хворого та вибору методів терапевтичного впливу. Сучасний підхід до інтенсивної терапії синдрому ендотоксемії характеризується комплексним вирішенням,що передбачає вплив на всі патогенетичні ланки данного процесу, в якому поєднуються як традиційні терапевтичні заходи, так і застосування методів екстракорпоральної детоксикації (гемо- та плазмосорбції, лікувального плазмаферезу). Поява в практиці екстракорпоральної детоксикації сорбентів біоспецифічної направленої дії значно розширює можливості терапевтичного впливу на ендотоксикоз .
Проте в літературних джерелах не достатньо висвітлено питання комплексного підходу до терапії ендотоксикозу, з урахуванням всіх проявів поліорганної недостатності. Не розроблено єдину систему оцінки ступеня тяжкості стану пацієнта з синдромом ендотоксикозу. Що стосується терапії ендотоксикозу, то в цьому питанні , зокрема, не створено систему показань та протипоказань до застосування різних методів екстракорпоральної детоксикації у хворих з тяжким та критичним ступенем ендотоксикозу. Залишаються проблематичними питання анестезіологічного забезпечення процедур екстракорпоральної детоксикації та профілактики можливих ускладнень.
Данна дисертаційна робота покликана зробити внесок у вчення про лікування цього складного, небезпечного для життя стану.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами. Тема роботи пов’язана з плановою роботою Київського НДІ Гематології та переливання крові МОЗ України та є розділом НДР ”Розробка програми аутогемотрансфузійної терапії з застосуванням різних типів сорбційного матеріалу та УФО крові для лікування хворих хірургічного, гематологічного профілю та з захворюваннями печінки”. УДК 615.366.15., № держреєстрації 019400017342, шифр ЦФ 463.Тема дисертації затверджена на засіданні Вченої ради КНДІ ГПК МОЗ України (протокол № 10 від 0.5.12.1995).
Мета роботи. Розширення можливостей терапевтичного впливу на синдром ендотоксикозу у хворих з захворюваннями печінки шляхом розробки та впровадження в лікувальну практику схем трансфузійно- детоксикаційної терапії з застосуванням методів екстракорпоральної детоксикації, зокрема гемо- та плазмосорбції на біоспецифічних сорбентах.
Завдання дослідження:
- Розробити критерії оцінки уражених органів та систем при ендотоксикозі та визначення ступеня тяжкості стану пацієнтів залежно від проявів поліорганної недостатності.
- Вивчити особливості ураження органів та систем у хворих з патологією гепатобіліарної системи з синдромом ендотоксикозу.
- Визначити критерії лабораторної та клінічної ефективності сорбційної детоксикації на різних типах сорбентів, а також провести порівняльний аналіз ефективності методів екстракорпоральної детоксикації та традиційних терапевтичних заходів при ендотоксемії що явилася наслідком захворювань печінки.
- Розробити показання та протипоказання до проведення екстракорпоральної детоксикації у хворих з синдромом ендотоксикозу.
Наукова новизна.
Розроблено синдромальну посистемну схему оцінки ступеня тяжкості синдрому ендотоксикозу.
Встановлено залежність проявів поліорганної недостатності у хворих з патологією гепато-біліарної системи від ступеня тяжкості.
Досліджено адсорбуючу властивість різних типів сорбентів (як матричних, так і біоспецифічних, ДНК-містячих сорбентів ) відносно загальних метаболітів та маркерів ендотоксемії в стендових дослідженнях. Проведено аналіз лабораторної та клінічної ефективності методів екстракорпоральної детоксикації в порівнянні з традиційною терапією ендотоксемії у хворих з захворюваннями гепато-біліарної системи.
Вперше розроблено програму вибору методу екстракорпоральної детоксикації в комплексі терапевтичих заходів при синдромі ендотоксикозу в залежності від ступеня тяжкості та проявів поліорганної недостатності.
Практичне значення роботи . Розроблена схема посистемної оцінки стану пацієнта дозволяє проводити повний, щоденний моніторінг змін у організмі, визначати найбільш уражені органи та системи, вживаючи заходів до лікування та профілактики можливих ускладнень.
Запропонована система анестезіологічного забезпечення, заходи по профілактиці різного роду ускладнень, розроблені схеми гепаринізації та постперфузійного впливу на гемостаз з використанням низькомолекулярних гепаринів (“Фраксипарин”), які дозволяють значно розширити межі використання екстракорпоральної детоксикації.
Впровадження результатів роботи в практику. Результати досліджень та розроблені методичні рекомендації впроваджено в практику відділень інтенсивної терапії та соматичних відділень медичних закладів системи МВС в Хмельницькій та Чернігівській областях, 411 окружного клінічного госпіталя МО України в м. Одесі, клінічної лікарні № 9 міста Києва.
Апробація роботи . Матеріали дисертації доповідалися на науковій конференції “Віддалені наслідки опромінення в імунній та гемопоетичній системах”( Київ,1996), науково-практичній конференції “Актуальні питання медицини”, присвяченій 30-річчю ЦГ МВС України (Київ, 1997 р.).
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 9 наукових робіт, з яких 4 статті в журналах, що входять до затвердженого ВАК України переліку наукових видань, в яких можуть публікуватись основні результати дисертаційних робіт, та видано методичні рекомендації “ Методи імуносорбції в інтенсивній терапії синдрому ендотоксикозу”( 1996).
Структура і обсяг дисертації . Дисертація викладена на 141 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 36 таблицями та 8 рисунками. Складається з вступу, огляду літератури, глави, присвяченої матеріалам та методам досліджень, чотирьох глав власних спостережень, обговорення отриманих результатів, висновків , практичних рекомендацій. Покажчик літератури вміщує 264 джерела, серед яких 96 вітчизняних та 168 зарубіжних.
Декларація особистого внеску дисертанта в розробку наукових результатів. Автором особисто проведено клінічне обстеження та лікування 149 хворих з патологією гепато-біліарної системи, що ускладнилась синдромом ендотоксикозу, проаналізовано прояви поліорганної недостатності. Розроблено схему оцінки ступеня тяжкості синдрому ендотоксикозу.
При лікуванні хворих з печінковою недостатністю проведено 50 сеансів гемосорбції з використанням сорбенту ГУДС, 53 сеанси лікувального плазмаферезу (з них 13 особисто , решта – у відділенні клінічної трансфузіології та інтенсивної терапії КНДІ ГПК ( зав.відділенням д.м.н. А.В.Стариков), 10 сеансів плазмосорбції з використанням сорбенту ВУДС. Простежено перебіг синдрому ендотоксикозу в залежності від терапевтичної тактики, проведено порівняльний аналіз клінічної та лабораторної ефективності різних програм інтенсивної терапії з застосуванням методів екстракорпоральної детоксикації у хворих з проявами печінкової недостатності.
Розроблено показання та протипоказання до проведення екстракорпоральної детоксикації у хворих з синдромом ендотоксикозу. Розроблено та впроваджено в практику алгоритм вибору трансфузійно- детоксикаційної терапії синдрому ендотоксикозу з використанням методів ЕКД.
ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали та методи дослідження.
В процесі роботи було проведено аналіз клінічних та лабораторних показників у 149 хворих, що проходили лікування в госпіталі ГУ МВС України в м.Києві та ЦРКЛ Шевченківського району м.Києва в період з 1994 по 1997 рік.
Всі хворі були розподілені на групи за видами терапії:
- Дослідна група 1: загальна терапія + гемоімуносорбція на сорбенті ГУДС,
- Дослідна група 2: загальна терапія + плазмаферез (підгрупу з 10 хворих складали пацієнти з, яким було проведено плазмосорбцію на сорбенті ВУДС),
- Контрольна група: традиційна терапія печінкової недостатності без застосування екстракорпоральної детоксикації.
За час дослідження було проведено гемоімуносорбцій на сорбенті ГУДС -50, плазмаферезів - 53, плазмосорбцій на сорбенті ВУДС- 10.
Контрольну групу склали спостереження за 36 хворими.
Безпосередньою причиною розвитку синдрому ендотоксикозу у хворих з печінковою недостатністю були:
- гострий токсичний гепатит ( за міжнародною статистичною класифікацією хвороб та споріднених проблем здоров’я – MKX-10 – токсична хвороба печінки),
- хронічний активний гепатит в стадії загострення ( А.С. Логінов, Ю.Е. Блок,1987),
- хронічний персистуючий гепатит ( А.С. Логінов, Ю.Е. Блок, 1987),цироз печінки ( в цю групу увійшли хворі з макро- та мікронодулярним цирозом, змішаним цирозом печінки - за міжнародною класифікацією 1974 року)
Таблиця 1 –Розподіл хворих за нозологічними групами
Клінічні та біохімічні дослідження крові проводились в лабораторіях госпіталю ГУ МВС України в м.Києві, 9 клінічної лікарні м.Києва, відділення клінічної трансфузіології та інтенсивної терапії КНДІ ГПК ( зав.відділенням – д.м.н. А.В.Стариков), імунологічні дослідження проведені в лабораторії НЦРМ АМН України (на базі госпіталю ГУ МВС України в м. Києві) , керівник – д.м.н. Михайловська Е.В.) та лабораторії Інституту фтізіатрії та пульмонології ім. Ф.Г.Яновського АМН України ( виконано к.м.н. Федорук Н.І.).
Критеріями функціонального стану печінки визначалися біохімічні показники крові: концентрація загального білку (рефрактометрія та біуретова реакція), фракції білку методою електорофорезу на ацетаті целюлози, білірубін та його фракції-спектрофотометрично по діазо-реакції, активність аланінамінотрансферази - уніфікованою дінітрофенолгідразіновою методою (по Райтману-Френкелю), концентрацію сечовини визначали колориметричною методою з діацилмонооксимом, креатиніну- по уветній реакції Яффе (метода Поттера) .
Показники рівню ендотоксемії визначалися наступними методами:
токсичність сироватки до лейкоцитів (методом імунолейколізу за Меншиковим В.В.(1987), вміст середньо- та великомолекулярних пептидів методм осадження сульфатом амонію спектрофотометрично при довжині хвилі 280 нм.
При дослідженні імунологічних показників у першій групі (ГУДС) імунологічне обстеження хворих проводилось на початку лікування , на другу та 10 добу після проведення гемосорбції. В контрольній групі обстеження проводились на 1 , 3 та 10 добу лікування. Для характеристики Т-системи імунітету визначали відносну кількість Е-розеткоутворюючих клітин (Е-РУК) за Bach I. ET AL. ( 1969), субпопуляційний склад Т-лімфоцитів за вмістом теофілінрезистентних (ТФР-) і теофілінчутливих (ТФЧ-) розеткоутворюючих клітин за Limatibul S. (1987). В-систему імунітету оцінювали за рівнем ЕАС-розеткоутворення лімфоцитів крові за Чередєєвим А.М., (1976). Концентрації сироватних Ig A,M,G визначали за Mancini (1977), вміст циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) – за Hashkova V., (1977). За контроль при цих дослідженнях вважалися результати обстеження 46 донорів, що вважались здоровими.
Для проведення гемосорбції використовувались апарати АСВ - 01, УАЕГ, перфузійні блоки апаратів штучного кровообігу виробництва підприємств України та СНГ. При проведенні гемоперфузії використовувались стандартні магістралі до апарату “Штучна нирка”. Для проведення плазмосорбції використовувався апарат гравітаційного плазмаферезу ПФ-0,5 в об’єднаній системі з перфузійним блоком. При цьому використовувались система магістралей для плазмаферезу та магістралі для гемосорбції. Плазмаферез проводився як на апараті ПФ-0,5 (безперервний ), так і на центрифугах з використанням пластикатної тари типу “Гемакон”. В стендових дослідженнях використовувався автоматичний змішувач Сontraves autodilutor (Швейцарія).
Сорбенти ГУДС (гемосорбент углеродный, ДНК-содержащий, сферический), щільність пор по бензолу 0,9 см3 /г, активна поверхня пор 1100 м2\г, з фіксованою нативною тімусною ДНК (МВ-9000 КD, вміст 1-5мг\г ) ( дозвіл на клінічне застосування № 135 від 21.04.1992 року, позиція 184 наказу МОЗ СРСР, ТУ 88У 107.002-91.) використовувалисься у стандартних скляних флаконах по 100 та 400 мл, при цьому застосовувалась щілинна перфузійна насадка НПГС. Сорбент ВУДС (волокнистий вуглецевий, ДНК-містячий, на основі вуглецевої тканини “Дніпро”), щільність пор за бензолом 1-2 см3\г, активна поверхня 2200м2\г використовувався у полімерних колонках, що безпосередньо підключались до перфузійного контуру (реєстрація Комітета з нової медичної техніки МОЗ України, протокол №5 від 31.05.1995 року).
Сорбенти розроблено та виготовлено в Інституті експериментальної патології, онкології та радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України. Сорбент СКН виготовлено підприємством “Екосорб”, Київ, Україна.
Отримані цифрові дані опрацьовані статистично з використанням критерію Стьюдента (Камінський Л.С.,1964) та за методом кутового перетворення Фішера (Гублер Е.В.,1978). Різницю між величинами , що порівнювались, вважали вірогідною при p < 0,05. Статистична обробка, побудова графіків, таблиць та діаграм проведена за допомогою програми Microsoft Exel на ПЕОМ ІВМ РС\АТ.
Результати досліджень та їх обговорення. Розвиток поліорганної недостатності при синдромі ендотоксикозу вимагає виваженого підходу до оцінки стану хворого та визначення ступеня тяжкості, для чого було розроблено систему критеріїв ураження органів та систем (табл.2).
Таблиця 2- Система критеріїв оцінки поліорганної недостатності
Поставлена задача оцінки ступеня тяжкості синдрому ендотоксикозу вирішувалась шляхом вимірювання у паціента показників гемодинаміки, оцінки стану дихальної та нервової системи, оцінки клінічних та біохімічних аналізів крові, погодинного діурезу, показників згортуючої системи крові, при якому кожен показник оцінюється певною кількістю балів (відповідно до ступеня його відхилення від норми).
Після цього проводиться розрахунок середнього арифметичного від суми балів по кожній системі. Ступінь тяжкості синдрому ендотоксикозу визначається відповідно до суми середньоарифметичних балів по системах та оцінюється як легкий, середнього ступеня, тяжкий чи критичний.
Ступінь тяжкості синдрому ендотоксикозу визначається як легкий при сумі показників від 0 до 10 балів, середній - від 10,1 до 20 балів, тяжкий – від 20,1 до 30 балів, критичний – від 30,1 до 42 балів.
Аналіз ураження систем та органів у пацієнтів з захворюваннями гепато-біліарної системи при розвитку ендотоксикозу показав певні закономірності залежності стану від ураження окремих систем. Синдромальні залежності по групах за тяжкістю стану наведено на рис. 1.
Рис.1.Системні ураження при синдромі ендотоксикозу у пацієнтів з захворюваннями гепато-біліарної системи.
З наведеної діаграми видно, що синдром ендотоксикозу дійсно є причиною поліорганної недостатності, оскільки ступінь тяжкості стану хворого знаходиться в прямій залежності від ступеня ураження систем. Якщо у групі хворих з легким ендотоксикозом зустрічається лише порушення функції печінки (Пн-печінкова недостатність) та незначні зміни в серцево-судинній системі (ССС) за рахунок тахікардії, то вже при середній тяжкості хворих на 1-1,5 пунктів змінюються показники по нирковій недостатності (Нн), анемізації (А), порушеннях гемостазу (Г). Порушення нервової системи (НС) виникають вже при середньому ступені тяжкості і змінюються лише на 1 пункт до розвитку критичного стану, зростаючи одразу на 2 пункти.
Порушення гемостазу та анемізація практично однакові при середньому та тяжкому ступені ураження та зростають на 1,8 пунктів при критичному стані, що найчастіше буває викликано розвитком ДВЗ (тромбо-геморагічного) синдрому. Таким чином, ще раз доведено, що синдром ендотоксикозу дійсно є грізним ускладненням перебігу захворювань гепато-біліарної системи, що супроводжується розвитком поліорганної недостатності та вимагає проведення заходів інтенсивної терапії з застосуванням методів екстракорпоральної детоксикації.
В результаті стендових дослідженнь доведено, що біоспецифічні сорбенти так само ефективно адсорбують на собі метаболіти, як і матричні сорбенти, на основі яких вони виготовлені (табл.3).
Таблиця 3- Сорбційна активність різних типів сорбентів в стендових дослідженнях.
Незначна різниця в адсорбуючих властивостях зумовлена фіксацією на матриці нативної тимусної ДНК, що зменшує активну поверхню сорбента. Проте, зменшення активної поверхні сорбенту не призводить в значній мірі до зниження його детоксикуючих властивостей.
При дослідженні впливу методів екстракорпоральної детоксикації на показники білкового метаболізму, а також на показники функціонального стану печінки та нирок , слід відзначити, що методи сорбційної детоксикації мають більш виражений загальнодетоксикуючий та білковокорегуючий вплив на процеси гомеостазу у хворих з синдромом ендотоксикозу. Так на 7 добу після сорбції рівень білірубіну знижувався з 107,36±2,23 мкмоль\л до 29,250±3,026 мкмоль\л, в той час як після плазмаферезу знижувався до 52,132 ±1,356 мкмоль\л , а в контрольній групі до 79,543 ±2,342 мкмоль\л ( різниця між групами достовірна, p<0,05). Рівень креатініну знижувався з 0,192±0,05 ммлоль\л до 0,093±0,02 ммоль\л ( після плазмаферезу - до 0,096±0,02 ммоль\л , в контрольній групі до 0,178±0,04 ммоль\л (p<0,05)), а сечовини відповідно з 10,65±1,21 мкмоль\л до 6,56±1,32 мкмоль\л в першій групі, 7,92±0,34 мкмоль\л в другій групі та 9,43±1,03 мкмоль\л в контрольній ( p<0,05).
Плазмосорбція хоча дещо поступається за своєю ефективністю гемосорбції , є більш складною та клопіткою в технічному плані процедурою, проте вона більш безпечна в порівнянні з плазмаферезом що до розвитку ускладнень, пов’язаних з ексфузією плазми.Так після плазмаферезу рівень загального білка знижувався на 8,44±0,21 г\л, тоді як після плазмосорбції лише на 0, 42±0,51 г\л, рівень альбуміну знижувався відповідно на13,4±1,22 г\л та на 9,6±0,62 г\л ( різниця в групах достовірна, p<0,05).
Як показали результати імунологічних досліджень , у всіх паціентів з захворюваннями печінки відмічалися зміни імунного статусу, що виражалися зниженням показників клітинного імунітету, зокрема відносної кількості Т-лімфоцитів на 18 - 20%, субпопуляції ТФЧ – РУК на 8-10%, ТФР-РОК на 4-6%. Що стосується показників В-системи імунітету, то при зменшенні кількості ЕАС – РУК на 5-7 %, відмічається підвищення рівня IgM на 12%, IgG на 73%, Ig А на 104%, ЦІК на 131% .
Після проведення гемоімуносорбції на 10 добу відбувається зростання кількості Т- ( на 24,3%) і В-лімфоцитів ( на 13,5%) відносно вихідного рівня (p<0,05), зниження ТФР\ТФЧ співвідношення на 32,1%. В групі, де застосовувалась традиційна терапія, на 10 добу не відмічено достовірної різниці показників в порівнянні з вихідним рівнем . Гемоімуносорбція має виражений імунокорегуючий ефект, що проявляється значним зниженням відносно вихідного рівня циркулюючих імунних комплексів з 224,17±8,58 до 104,8± 1,31 умовн.од. , Ig G ( з 23,61±0,65 г\л до 14,763±0,57 г\л) та IgА ( з 4,193±0,12 г\л до 2,96±0,16 г\л) ( p<0,05), при цьому має місце відносне підвищення рівню Ig Mn ( з 1,23±0,07г\л до 1,57±0,07 г\л).
З клінічних показників ефективності метод лікування синдрому ендотоксикозу в групі з застосуванням сорбційної детоксикації відмічалась найнижча смертність – 4%, та найвищий процент видужання та покращення стану-76%, в групі з застосуванням плазмаферезу позитивний ефект спостерігається у 56% хворих.
Для оптимального проведення трансфузійно-детоксикаційної терапії синдрому ендотоксикозу розроблено алгоритм призначення комплексної терапії з огляду на стан хворого, клінічні та лабораторні показники , схему вибору методу екстракорпоральної детоксикації з урахуванням можливих ускладнень та заходами по їх профілактиці (рис.2).
Відповідно до схеми, хворим з хворим без супутньої поліорганної недостатності при ендотоксикозі легкого ступеня можливе проведення гемосорбції паралельно з традиційною терапією.
Хворим з проявами токсичної енцефалопатії проводиться комплекс анестезіологічного забезпечення ( див. практичні рекомендації).
При анемізації та порушеннях гемостазу доцільне проведення плазмаферезу з паралельною гемотрансфузією (переливанням ерітроцитарної маси), а після стабілізації показників можливе проведення гемосорбції з індивідуальним підбором методу гепаринізації. Хворим з гіпопротеінемією показано проведення інфузії альбуміну, плазмосорбція, інфузія свіжозамороженої плазми.
Користуючись запропонованою схемою, враховуючи показання та протипоказання до проведення екстракорпоральної детоксикації, для кожного паціента можливо підібрати оптимальну тактику проведення терапії з застосуванням оптимального методу екстракорпоральної детоксикації.
Ступінь ендотоксикозу:
ЛЕГКИЙ традиційна терапія +гемосорбція
СЕРЕДНІЙ , без тяжких ускладнень → традиційна терапія
ТЯЖКИЙ
УСКЛАДНЕННЯ:
Серцево-судинна
недостатність
Гостра дихальна→ медикаментозна, інфузійна, ГЕМОСОРБЦІЯ
недостатність оксигенотерапія
+
Енцефалопатія → комплекс анестезіологічного
забезпечення
+
Анемія → Плазмаферез + гемотрансфузія
↓ +
Геморагічний → гемостатична терапія
синдром +
Плазмаферез + гемотрансфузія
+ + вибір методи гепаринізації
Гіпопротеінемія→ Інфузія альбуміну +
Плазмоімуносорбція
+ інфузія плазми
ТЕРМІНАЛЬНИЙ медикаментозна ,
апаратна підтримка
вітальних функцій
по життєвих показаннях
Рис. 2 - Схема вибору методу ЕКД з урахуванням стану паціента.
ВИСНОВКИ
- Синдром ендотоксикозу при захворюваннях печінки призводить до ураження життєвоважливих органів та систем з виникненням аутоімунних порушень і розвитком поліорганної недостатності, що потребує застосування методів екстракорпоральної детоксикації направленої дії.
- Розвиток ендотоксемії супроводжується пригніченням клітинного імунітету, що проявляється зниженням кількості Т-лімфоцитів на 18 - 20%, субпопуляції ТФЧ – РУК на 8-10%, ТФР-РОК на 4-6%, стосовно показників В-системи імунітету, то при зменшенні кількості ЕАС – РУК на 5-7 %, відмічається підвищення рівню IgM на 12,5%, IgG на 73,2%, Ig А на 104,3%, ЦІК на 131,5%.
- Проведення гемоімуносорбції призводить до зростання кількості Т-( на 24,3%) і В-лімфоцитів ( на 13,5%) відносно вихідного рівня, зниження ТФР\ТФЧ співвідношення на 32,1%. Гемоімуносорбція має виражений імунокорегуючий ефект, що проявляється значним зниженням циркулюючих імунних комплексів на 60,2%, Ig G на 47,2% та IgА на 70,3%, при цьому має місце відносне підвищення рівня Ig M на 27,1%.
- Застосування методів екстракорпоральної детоксикації суттєво знижує рівень білірубіну - на 63,1% ( при гемосорбції) та – 22,2% ( при плазмаферезі), АЛТ на 57,5 % ( 39,3%), АСТ – на 30,9% (29,5%) в порівнянні з динамікою цих показників при застосуванні традиційної терапії, що вказує на їх ефективність при лікуванні прогресуючої печінкової недостатності.
- Включення методів екстракорпоральної детоксикації направленої дії призводить до покращення клінічного стану паціентів, зниження смертності на 14,1 %, збільшення проценту видужання на 16,1 % та покращення клінічного стану паціентів на 22,2 %.
- Комбіноване використання гемосорбції на біоспецифічних сорбентах, плазмосорбції та лікувального плазмаферезу в умовах проведення анестезіологічного забезпечення, яке не впливає на функціональний стан печінки, поряд з традиційною терапією значно підвищує ефективність лікування, прискорює видужання пацієнта, а в окремих випадках рятує життя хворого.
|
