|
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
КИЇВСЬКИЙ НАУКОВО-ДОСЛІДНИЙ ІНСТИТУТ ЕПІДЕМІОЛОГІЇ ТА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ім. Л.В. ГРОМАШЕВСЬКОГО
Клиса Олена Борисівна
УДК 616-07-08-092-036.22:576.8:612.017.1
СТАН неСПЕЦИФІЧНОЇ РЕЗИСТЕНТНОСТі, КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА та ОСОБЛИВОСТІ ЕПІДЕМІОЛОГІЇ ТРИХіНЕЛьоЗу В УМОВАХ
ДОНЕЦЬКОЇ ОБЛАСТІ
14.01.13 - інфекційні хвороби
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Київ – 2000
Дисертація є рукопис.
Робота виконана у Донецькому державному медичному університеті ім. Максима Горького.
Науковий керівник: Доктор медичних наук, професор Бондарєв Л.С., Донецький медичний університет, завідуючий ка-федрою інфекційних хвороб
Офіційні опоненти: доктор медичних наук, керівник Республіканського центру з лікування хворих на гельмінтози, професор, кафедри епідеміології, медичної паразитології та тропічних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ Украіни Бодня К.І.;
доктор медичних наук, професор, зав. кафедрою інфекційних хвороб Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України Гебеш В.В.
Провідна установа: Львівський державний медичний університет ім.Данила Галицького АНВШУ МОЗ України
Захист відбудеться: 26.10.2000 року о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.26.614.01 при Київському науково-дослідному інституті епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського (01015, м. Київ-15, вул. Січневого повстання, 23, Київський науково-дослідний інсти-тут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського).
З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Київського науково- дослідного інституту епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського.
Автореферат розісланий 25.09.2000 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
кандидат медичних наук Ж.Б. Клименко
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність проблеми. Медичне та соціальне значення трихінельозу визначаються широким розповсюдженням інвазії, значною частотою важкої форми захворювання, що супроводжується тривалою втратою працездатності. Групові захворювання періодично виникають у багатьох країнах. Відповідно до офіційних даних Центру Державного санітарно-епідеміологічного нагляду (№ 04.3/534 від 21.05.1999), з 1992 по 1999 рр. захворюваність на трихінельоз в Україні зросла в 2,9 рази. Загальна кількість хворих за ці роки людей становила 727. У 1998 р. виявлено 108 випадків трихінельозу в 9 областях.
У вивченні патогенезу, епідеміології, розробці специфічної діагностики і лікування трихінельозу істотний внесок привнесено працями В.О.Калюса (1952), Н.М.Озерецьковської (1966, 1967, 1970, 1976, 1978), Ю.С.Клейна (1970, 1971, 1975, 1978), А.С.Бессонова (1972), Ю.О.Березанцева (1974), О.С.Лейкіної (1976, 1980), В.О.Брітова (1976, 1982), Н.А.Кулікової (1988) та інших.
Дані про особливості епідеміології та поширення трихінельозу на Україні відображено в публікаціях А.О.Слюсарєва (1965), В.А.Булгакова (1969, 1973), Н.А.Кулікової (1993), О.В.Самсонова і співавторів (1998), С.П.Бережного і співавторів (1999).
Для підвищення ефективності діагностики, зменшення помилок діагнозів, особливо на догоспітальному етапі хвороби, та оптимізації профілактичних заходів уявляється необхідним вивчення та уточнення умов виникнення і поширення трихінельозу в різних регіонах. Доцільно також розробити та впровадити інформативні і доступні методи оцінки повноти видужання та ефективності різних методів лікування.
Для повнішого уявлення про патогенез трихінельозу важливе значення може мати вивчення мікробіцидної системи нейтрофілів крові. Використання сучасних методів дослідження метаболізму нейтрофілів при інших захворюваннях свідчить про перспективність подібних досліджень (В.Є.Пігаревський, 1977; М.Г.Шубич, Б.С.Нагоєв, 1980).
Зв'язок дисертації з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана відповідно з планом науково-дослідної роботи Донецького державного медичного університету ім. Максима Горького і є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи кафедри медичної біології, паразитології та генетики "Причини формування та особливості епідеміології, патогенезу, діагностики, методів боротьби та профілактики сумісних паразитарних хвороб на Україні" (№ Держреєстрації: 0195V000661. УДК: 616.99-0.36.2-092-07(477)) і кафедри інфекційних хвороб "Оцінка прогнозу та корекція лікування при деяких вірусних, бактеріальних і паразитарних інфекціях" (№ Держреєстрації 0193020415, шифр ІК. 12000054.92).
Мета і завдання дослідження. Мета дослідження - встановлення особливостей епідеміології трихінельозу в умовах Донецької області, вивчення деяких закономірностей патогенезу шляхом оцінки стану мікробіцидної системи нейтрофілів крові.
Завдання дослідження:
1. Провести вивчення клінічної картини трихінельозу та особливостей епідеміології захворювання в умовах Донецької області.
2. Вивчити зміни активності лужної фосфатази, мієлопероксидази, катіонних білків у нейтрофілах крові, а також їх фагоцитарну активність при трихінельозі.
3. Визначити в динаміці зміну концентрації імунних комплексів у сироватці крові хворих на трихінельоз.
4. Дати оцінку інформативності проведених досліджень для оцінки важкості хвороби, ступеня відновлення в періоді реконвалесценції.
5. Оцінити ефективність в лікуванні хворих на трихінельоз нестероїдних протизапальних препаратів.
Наукова новизна одержаних результатів. В роботі одержано нові дані, які доповнюють уявлення про патогенез трихінельозу, зокрема встановлені закономірності змін мікробоцидної системи нейтрофілів крові та концентрації циркулюючих імунних комплексів у динамиці хвороби.
Практичне значення одержаних результатів. В роботі обгрунтовано доцільність дослідження при трихінельозі показників мікробіцидної системи нейтрофілів крові для оцінки ефективності лікування і спостереження під час реконвалесценції.
Обгрунтовано призначення кортикостероїдних гормонів коротким курсом у розпалі хвороби з одночасним призначенням етіотропних засобів, а також нестероїдних протизапальних препаратів у періоді реконвалесценції.
Особистий внесок здобувача. Всі етапи дослідження дисертант здійснила самостійно. Автором проаналізовано наукову літературу з проблеми, що досліджувалася, виконано інформаційний пошук, проведено аналіз матеріалів епідеміологічних розслідувань при трихінельозі, самостійно виконано клінічне обстеження хворих, проведено дослідження лужної фосфатази, мієлопероксидази, катіонних білків і фагоцитарної активності нейтрофілів, а також циркулюючих імунних комплексів у хворих на трихінельоз, проведено статистичну обробку результатів дослідження, написані всі розділи роботи, сформульовано висновки та практичні рекомендації.
Апробація дисертації. Матеріали дисертаційної роботи обговорювались на спільному засіданні кафедри медичної біології, паразитології, генетики та кафедри інфекційних хвороб Донецького державного медичного університету. Основні положення дисертації доповідались на засіданнях Донецьких філіалів Асоціації лікарів-інфекціоністів і паразитологів України, на V з'їзді інфекціоністів України.
Основні положення дисертаційної роботи впроваджено у навчальний процес кафедр медичної біології, паразитології, генетики та інфекційних хвороб Донецького медичного університету і використовуються при викладанні на практичних заняттях, а також на лекціях.
За темою дисертації опубліковано 13 наукових робіт, з яких 6 у виданнях, які визначені ВАКом України у якості таких, де можуть бути опубліковані матеріали кандидатських та докторських дисертацій.
Структура та обсяг дисертації. Роботу викладено на 143 сторінках машинописного тексту; вона складається з вступу, огляду літератури, що базується на узагальненні 205 вітчизняних і зарубіжних джерел, розділу, що освітлює загальноклінічні та спеціальні методи дослідження хворих, заключення, висновків, списку використаної літератури. Дисертація містить 11 таблиць, 23 малюнка, 4 витяги з історій хвороб.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали та методи дослідження. Робота виконувалася на кафедрах інфекційних хвороб, медичної біології, паразитології та генетики Донецького державного медичного університету ім. Максима Горького*.
Для виконання поставлених задань обстежено 110 хворих на трихінельоз у віці від 8 до 64 років. Використано комплекс методик для характеристики мікробіцидної системи нейтрофілів: лужна фосфатаза нейтрофілів (ЛФН), катіонні білки нейтрофілів (КБ) за М.Г.Шубічем (1965, 1974), мієлопероксидаза нейтрофілів (МП) за Е.Пірсом (1962), вміст у сироватці крові імунних комплексів (ІК) - за Ю.О.Гріневич і А.М.Алферовою (1981), а також фагоцитарна активність нейтрофілів за методом Є.А.Кост і І.В.Стенко (1968) і завершеність фагоцитозу за В.М.Берманом і О.М.Славською (1958). Статистична обробка одержаних результатів проводилася загальноприйнятим методом на IBM-сумісному комп'ютері за допомогою програмного забезпечення Statistica для Windows, версія 4,3 і Exel 97.
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ та ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
У 1990-1997 роках було госпіталізовано і нами обстежено 72 (38 жінок, 34 чоловіки) хворих на трихінельоз. Окрім того, в сім'ях потерпілих було виявлено та обстежено 38 інвазованих (18 жінок, 20 чоловіків), із яких 12 перенесли легку і 26 - латентну форму трихінельозу. У попередні роки (1958-1989) в області було виявлено 64 хворих. При цьому в інтервалі від одного до десяти років трихінельоз не виявлявся або виникали поодинокі випадки захворювання по 1-2 протягом року. Захворювання були зумовлені вживанням в їжу інвазованого м'яса (в основному свинячого і тільки у двох випадках - ведмежого і в одному - борсучого м'яса), завезеного з інших регіонів. Хворіли люди, що не мали особистого господарства. Протягом багатьох років трихінельоз не
_________________________________________________________________
* Виражаємо щиру подяку професору кафедри медичної біології, пара-зитології та генетики Донецького медичного університету О.В. Самсонову.
був виявлений у членів родин місцевих мисливців, що вживали, зокрема, в їжу м'ясо кабанів, а також - при обстеженні туш свиней на м'ясокомбінатах області.
Раніше, у повоєнні роки, у Донецькій області спалахи трихінельозу у людей спостерігалися щорічно, що пояснювалося об'єктивними труднощами у діяльності санітарно-епідеміологічної служби. Також як і у подальшому періоді зараження людей цим гельмінтозом було зумовлене вживанням м'яса свиней, які були завезені з інших регіонів.
До 1969 р. співробітниками кафедри медичної біології Донецького медичного університету (зав. кафедрою А.О. Слюсарєв) було обстежено 103 миші полівки, 107 хатніх мишей, 150 пацюків, 20 зайців, 89 ховрахів, 5 нутрій, 160 лисиць, 14 єнотовидних собак, 45 кішок і 347 собак. Ні в одній з цих тварин трихінели не були знайдені (А.О. Слюсарєв).
Таким чином, групові та поодинокі занедужання людей на трихінельоз, що періодично виникають на території Донецької області, зумовлені завезенням інвазованого м'яса з природних і синантропних вогнищ інших регіонів.
госпіталізовані та амбулаторні хворі піддавалися у динаміці ретельному обстеженню, яке поряд з клініко-лабораторними та інструментальними методами включало специфічні серологічні реакції - РКП и РНГА. Діагноз трихінельозу підтверджувався РКП у титрах 1:2000 - 1:8000 або РНГА у титрах 1:320-1:1280.
Із 84 хворих у 26 захворювання протікало важко, у 33 спостерігався середньо-важкий і у 25 - легкий перебіг хвороби. Клінічна картина характеризувалася досить типовим перебігом і проявлялася лихоманкою, симптомами загального токсикозу (біль голови, загальна слабкість, ломота в суглобах), міалгіями різної інтенсивності, ознобами, підвищеною пітливістю, набряком повік і одутлістю обличчя при важкому та середньо-важкому, а також у половини хворих з легкою формою хвороби, висипаннями на шкірі (у 41 із 72 госпіталізованих хворих), кон'юнктивітом і болісністю при русі очей. У частини пацієнтів із особливо важким перебігом хвороби спостерігалися тифозний стан, розлади свідомості. У 12 хворих виявлені ознаки бронхіту, у 5 - пневмонії. При середньо-важкому і важкому перебізі хвороби виявлені зміни електрокардіограми (поширення комплексу QRST, зниження вольтажу і особливо зубця T). У третини хворих із середньо-важким і важким перебігом спостерігалися гіпотонія і тахікардія, а в частині випадків - екстрасистолія. У всіх хворих виявлено різну за вираженістю еозинофілію. При цьому у 5 % обстежених вона перевищувала 50% (табл. 1).
Таблиця 1.
Частота провідних симптомів у обстежених хворих на трихінельоз
Показник Легка форма Середньо-важка форма Важка форма
к-ть хворих % к-ть хворих % к-ть хворих %
Температура тіла до 38°С 38,1-39,0°С 39,1-40,1°С 41°С і вище 20 5 - - 80,0 20,0 - - 7 24 2 - 21,2 72,7 6,0 - - - 21 5 - - 80,8 19,2
Остуди 7 28 31 93,9 26 100,0
Біль голови 4 16 32 97,0 26 100,0
Ломота в суглобах 21 84 33 100,0 26 100,0
Міалгії + ++ +++ 4 4 - 16 16 - - 13 20 - 39,4 60,6 - 5 21 - 19,2 80,8
Біль у поперековій області 8 32 31 93,9 26 100,0
Біль в очах 13 52 27 81,8 24 92,3
Набряк повік 12 48 33 100,0 26 100,0
Набряк обличчя 8 32 30 90,9 26 100,0
Пастозність шкіри - - - - 16 61,5
Екзантема 4 16 18 54,5 19 73,1
Міокардит - - 13 39,3 26 100,0
Пневмонія - - - - 5 19,2
Еозинофілія 7-12% 13-25% 26-50% 51% і більше 14 10 1 - 56 40 4 - 6 22 4 1 18,2 66,7 12,1 3,0 2 19 2 3 7,7 73,1 7,7 11,5
Усього хворих 25 100 33 100 26 100
Відповідно до завдань роботи проводилося дослідження ряду показників, що характеризують мікробіцидну активність нейтрофілів крові, а також вміст у сироватці крові циркулюючих імунних комплексів.
Активність ЛФН значно і статистично достовірно (р<0,001) перевищувала норму при всіх формах трихінельозу. При нормі 27,5±3,9 од., активність ЛФН у осіб з латентним перебігом інвазії була 59,6±3,8; при легкому перебізі - 108,0±9,2; при середньо-важкому - 170,6±11,2; при важкому - 209,0±14,8 од. (табл. 2).
Вміст МП і КБ у нейтрофільних гранулоцитах закономірно знижувався. Так, МП у осіб з латентною формою трихінельозу була 1,49±0,21; при легкій - 1,56±0,28; при середньо-важкій - 1,14±0,29; при важкій - 1,11±0,21 (при нормі 2,12±0,05). Активність МП у нейтрофілах в періоді реконвалесценції нормалізувалася при всіх формах захворювання.
Активність КБ при латентній формі трихінельозу становила 118,4±7,8, при легкій - 116,0±4,9; середньо-важкій - 94,8±4,8 і важкій - 79,3±8,7, статистично достовірно відрізняючись від норми. По мірі поліпшення стану хворих, зниження температури і зворотнього розвитку симптомів хвороби досліджені цитохімічні показники поступово наближалися до норми.
Внаслідок проведених досліджень було встановлено, що в сироватці крові на трихінельоз відбувається збільшення концентрації циркулюючих імунних комплексів (табл. 3). У гострому періоді захворювання вміст ЦІК був особливо високим при важкій і середньо-важкій формах хвороби. По мірі видуження вміст ЦІК у сироватці крові знижувався в періоді видуження приходив до норми. При латентній формі трихінельозу вміст імунних комплексів не відрізнявся від норми.
Було встановлено, що важка і середньо-важка форми хвороби супроводжувалися істотним накопиченням у сироватці крові процентного вмісту "найагресивніших" дрібних ІК.
Виявлено також статистично достовірне збільшення числа фагоцитуючих нейтрофілів. При нормі 49,2±3,5 % фагоцитуючих нейтрофілів не відрізнявся від середньої норми при латентній формі і становив 60,5±3,1 при легкій, 69,8±3,99 - при середньо-важкій і 74,8±4,1 - при важкій формі захворювання (р<0,001). Разом з тим показник завершеності фагоцитозу (ПЗФ) у хворих із середньо-важким і важким перебігом хвороби був помітно нижчим за норму, становлячи 0,41±0,02 і 0,42±0,01 відповідно (при нормі 0,48±0,03). Таким чином, інвазія трихінелами при важкій і середньо-важкій формах зумовлює інгібіцію перетравлюючої здатності нейтрофілів крові в процесі фагоцитозу.
Таблиця 2.
Цитохімічні показники метаболізму нейтрофілів крові при трихінельозі
в умов. од. ( середній показник (M±m) і межі коливань)
Періоди хвороби
Групи обстежених розпал захворювання рання реконвалесценція період виписки з стаціонару
M±m M±m M±m
ЛФН 39,4-70,8 59,6±3,8* --- 18,6-28,4 23,4±2,8***
Латентна форма МП 1,42-2,11 1,49±0,21* --- 1,63-2,33 1,98±0,42***
КБ 96,4-110,4 118,4±7,8*** 98,9-134,2 120±5,0** 98,8-149,4 138,0±4,1***
ЛФН 69,7-160,1 108±9,2* 46,4-152,1 86,0±6,1* 8,9-56,9 26,2±4,1***
Легкий перебіг МП 1,48-1,82 1,56±0,28*** 1,51-1,81 1,71±0,40*** 1,68-2,61 2,08±0,35***
КБ 111,2-128,6 116±4,9** 88,4-136,5 121,9±4,0** 98,1-146,4 135,7±3,6***
ЛФН 111,4-216,8 170,6±11,2* 90,6-189,5 158,6±10,4* 14,9-96,8 69,6±1,9*
Середньо-важкий перебіг МП 1,10-1,30 1,14±0,29** 1,14-1,38 1,25±0,21* 1,26-2,54 2,14±0,40***
КБ 86,2-128,6 94,8±4,8* 86,4-113,7 100.0±4,3* 114,4-151,5 135,1±4,2***
ЛФН 180,6-306,0 209,0±14,8* 165,4-280,5 198,4±12,6* 13,8-79,4 64,8±2,9*
Важкий перебіг МП 0,90-1,18 1,11±0,21* 1,13-1,21 1,15±0,35** 1,31-1,91 1,52±0,38***
КБ 71,8-96,4 79,3±8,7* 89,3-124,5 106,9±5,7* 115,8-146,2 131,0±3,98***
ЛФН 5-80 27,5±3,9 --- ---
Здорові люди МП 1,82-2,35 2,12±0,05 --- ---
КБ 118,2-146,8 136,5±4,4 --- ---
* - р<0,001; ** - р<0,05; *** - р>0,05 (відносно норми)
Таблиця 3.
Циркулюючі імунні комплекси при трихінельозі (в од. опт. щільності) М±m
Групи П е р і о д и з а х в о р ю в а н н я
обстежених розпал захворювання рання реконвалесценція період виписки із стаціонару
число обсте-жених межі коливань і M±m р1, р2, р3 число обсте-жених межі коливань і M±m р1, р2, р3 число обсте-жених межі коливань і M±m р1, р2, р3
латентна форма 14 54,6-62,2 58,4±8,4 р1>0,05 р2<0,05 --- --- --- --- --- ---
легка форма 20 79,8-96,2 88,0±8,6 р1<0,01 р2<0,05 20 68,0-72,6 70,3±6,0 р1<0,05 р2<0,001 р3 >0,05 19 53,2-63,8 58,5±6,9 р1>0,05 р2>0,05 р3 >0,05
середньо-важка форма 20 115,8-138,0 126,9±10,7 р1<0,001 р2>0,05 20 173,6-183,2 178,4±12,1 р1<0,001 р2<0,001 р3<0,01 20 68,7-71,7 70,2±5,4 р1<0,05 р2>0,05 р3<0,001
важка форма 18 127,3-148,7 138,0±11,4 р1<0,001 17 189,8-201,8 195,8±14,5 р1<0,001 р3<0,01 16 74,5-81,1 77,8±6,9 р1<0,01 р3<0,001
здорові люди 40 50,3-58,18 54,24±2,09 --- --- --- --- --- --- ---
р1 - показник достовірності відмінності середнього показника по відношенню до норми; р2 - показник достовірності відмінності середнього показника по відношенню до більш важкої форми; р3 - показник достовірності відмінності до попереднього дослідження.
Таблиця 4
Показники фагоцитарної активності нейтрофілів крові при трихінельозі (умов.од.). Середній показник (M±m) і межі коливань
Періоди хвороби
Групи обстежених розпал захворювання рання рекон-валісценція Період виписки із стаціонару
M±m M±m M±m
% ФН 49,4-55,6 50,4±3,8*** --- ---
Латентна форма "ФЧ" 4,54-5,61 4,619±0,51*** --- ---
ПЗФ 0,51-0,61 0,59±0,01* --- 0,46-0,52 0,49±0,02***
% ФН 51,9-69,4 60,5±3,1** 49,6-62,6 52,4±4,1*** 48,3-50,2 48,9±3,1***
Легкий перебіг "ФЧ" 4,91-5,84 5,32±0,34*** 4,98-5,64 5,12±0,51*** 4,61-6,11 5,10±0,35***
ПЗФ 0,58-0,69 0,63±0,01* 0,36-0,49 0,38±0,02** 0,49-0,53 0,49±0,07***
% ФН 56,4-78,1 69,8±3,99* 49,9-68,3 56,8±3,1*** 48,8-60,4 51,2±2,8***
Середньо-важкий перебіг "ФЧ" 5,11-7,12 6,32±0,36** 5,46-6,11 5,41±0,31*** 4,55-5,88 5,40±0,32***
ПЗФ 0,36-0,49 0,41±0,02*** 0,37-0,46 0,39±0,01** 0,39-0,51 0,46±0,01***
% ФН 64,8-80,2 74,8±4,1* 64,6-76,1 68,3±3,4** 65,8-69,3 67,8±2,5*
Важкий перебіг "ФЧ" 6,81-8,11 7,6±0,30* 4,50-6,92 5,58±0,40*** 4,58-5,38 4,46±0,2***
ПЗФ 0,37-0,50 0,42±0,01*** 0,36-0,45 0,41±0,01** 0,38-0,64 0,47±0,04***
% ФН 48,6-54,1 49,2±3,5 --- ---
Здорові люди "ФЧ" 4,10-5,11 4,58±0,49 --- ---
ПЗФ 0,47-0,51 0,48±0,03 --- ---
% ФН - %% фагоцитуючих нейтрофілів, "ФЧ" - "фагоцитарне число", ПЗФ - показник завершеності фагоцитозу;
* - р<0,001; ** - р<0,05; *** - р>0,05 (відносно норми)
Слід відзначити, що незавершеність фагоцитозу (табл. 4) при трихінельозі корелює зі зниженням активності МП і КБ, що відповідає даним, які є про зв'язок МП і КБ з переварюючою функцією нейтрофілів крові.
Отримані нами результати перебувають у відповідності до уявлень про цитолітичну дію нейтрофілів на клітини гельмінтів, які мають місце (А.М. Маянський, 1983; Н.В. Бережна, 1988). Нейтрофіли деструктивно діють на клітини-мішені, а також впливають на кілерні клітини інших популяцій, особливо макрофагів і лімфоцитів. Опосередкований вплив нейтрофілів пов'язаний з виділенням ними кисню, інтерлейкіну-1, необхідного для продукції інтерлейкіну-2, який в свою чергу сприяє диференціації попередників кілерних лімфоцитів в цитолітичні Т-клітини. Встановлено, що нейтрофіли цитотоксично діють на клітини гельмінтів. При цьому зазначається, що, хоч основною клітиною, що формує імунітет до гельмінтозів, є еозинофіл, однак таку здатність мають і нейтрофіли.
При гельмінтозах фагоцитозу належить, як вважає Н.М. Бережна, "санітарна роль", що зводиться до видалення залишків вже нежиттєздатних гельмінтів".
Не виключено, що фагоцитоз активується продуктами метаболізму гельмінта в організмі інвазованих.
У патогенезі трихінельозу певну роль відіграє і виявлена нами зміна в крові концентрації імунних комплексів. При цьому звертає увагу на себе особливо інтенсивне наростання в крові концентрації найагресивніших - дрібних ЦІК при важких формах захворювання.
Проведені дослідження показують, що вивчені нами чинники неспецифічної резистентності займають істотне місце у патогенезі трихінельозу, а в умовах клініки деякі з цих показників (особливо ЛФН і КБ) можуть бути використані для об'єктивної оцінки тяжкості хвороби та міри відновлення в періоді реконвалесценції.
Результати спостереженнь підтверджують ефективність кортикосте-роїдних гормонів в поєднанні з тіабендазолом в гострому періоді захворювання. Разом з тим, з момента поліпшення стану у багатьох хворих відносно тривалий час зберігаються болісні явища, усуненню яких сприяє застосування нестероїдних протизапальних і антигістамінних препаратів.
ВИСНОВКИ
1. На території Донецької області періодично виникають групові захворювання людей на трихінельоз, зумовлені завезенням свинини (рідше м'яса інших тварин) з ендемічних і синантропних вогнищ. Значний, в декілька років, інтервал між спалахами захворювання у людей, негативний результат дослідження синантропних тварин і поодинокі випадки виникнення цього захворювання у диких тварин, відсутність захворювання у місцевих мисливців і в їх родинах свідчать про привізний характер трихінельозу і відсутність в області природних вогнищ інвазії.
2. Разом з клінічно вираженими формами трихінельозу, що виявляються типовими для даного захворювання симптомами, в період виникнення спалахів значну питому вагу (близько 23%) серед інвазованих займають хворі, що переносять латентну форму інвазії; зрідка виявляються хворі, у яких на фоні уявного епідеміологічного благополуччя виникають легкі, проте затяжні форми хвороби.
3. На висоті трихінельозної інвазії у хворих виявляється значне збільшення активності лужної фосфатази, зниження мієлопероксидази і катіонних білків у нейтрофілах крові. Вираженість змін корелює з тяжкістю і інтенсивністю інвазії.
4. В міру розвитку хвороби відмічається закономірне збільшення в сироватці крові питомої ваги імунних комплексів. При цьому середньо-важка і, особливо, важка форма трихінельозу супроводжується істотним зростанням питомої ваги "дрібних" імунних комплексів.
5. Протягом захворювання при трихінельозі істотно зростає фагоцитарна активність нейтрофілів крові, однак при середньо-важкій і важкій формах хвороби знижується завершена фагоцитарна реакція.
6. Нормалізація активності лужної фосфатази, внутрішньолейкоцитарних ферментів і катіонних білків істотно відстає від клінічного видужання, а визначення цих показників функції нейтрофілів може бути критерієм клінічного видужання.
7. У значної частини реконвалесцентів при важкій і середньо-важкій формах трихінельозу протягом тривалого часу (тижні, місяці) можуть зберігатися субфебрільна лихоманка, астено-вегетативний синдром і міалгії. Встановлено терапевтичну ефективність при важкій формі захворювання поєднання антигістамінних і нестероїдних протизапальних препаратів після відміни кортикостероїдних гормонів.
|
