|
Харківський державний медичний університет
Закут Ваіль Рафік
УДК:616-003.236:616.36-004:616.36-002-036.12]-08
Стан жовчоутворюючої та жовчовидільної
функції печінки при хронічних гепатитах та цирозах
печінки у динаміці лікування
14.01.02 – Внутрішні хвороби
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків - 2002
Дисертацією є рукопис.
Роботу виконано в Харківському державному медичному університеті МОЗ
України.
Науковий керівник: засл. діяч науки та техніки України, доктор медичних
наук, професор Хворостінка Володимир
Миколайович, Харківський державний медичний
університет МОЗ України, завідувач кафедри
факультетської терапії
Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Опарін
Анатолій Георгійович, Харківська медична
академія післядипломної освіти МОЗ України,
завідувач кафедри терапії та клінічної
фармакології
доктор медичних наук, професор Решетілов Юрій Іванович, Запорізький державний інститут
удосконалення лікарів МОЗ України, завідувач
кафедри гастроентерології.
Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ
України, кафедра госпітальної терапії №1,
м. Дніпропетровськ
Захист відбудеться “25“квітня 2002 р. о 13.30 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному
медичному університеті за адресою: 61022, м. Харків, пр. Леніна, 4.
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного
медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).
Автореферат розісланий “23” березня 2002 р.
Учений секретар
спеціалізованої вченої ради
доцент Л.І. Овчаренко
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Хронічні дифузні захворювання печінки (ХДЗП) є досить поширеними захворюваннями органів травлення (Логинов А.С., Блок Ю.Е., 1992; Подымова С.Д., 1998; Бабак О.Я., 1999). Експериментальними та клінічними дослідженнями встановлені основні етіологічні та патогенетичні аспекти хронічних гепатитів та цирозів печінки, визначені діагностичні критерії та схеми лікування цих захворювань (Комаров Ф.И., Хазанов А.И., Подымова С.Д., 1995; Григораев П.Я., Яковенко Э.П., 1996). Поряд із цим відзначається, що успішність діагностики захворювань печінки залежить не тільки від кількості застосованих методів дослідження, а й від ретельності оцінки клінічних та лабораторних показників. При цьому звертається увага на пошук нових та уточнення діагностичного значення мало вивчених досліджень, а також визначення їх діагностичних можливостей (Рысс Е.С. и др., 1998; Майер К.П., 1999; Шерлок Ш. И др., 1999).
Актуальність теми. Значне місце серед причин непрацездатності та смертності займають хронічні гепатити (ХГ) та цирози печінки (ЦП) (Гребенев А.Л., Хазанов А.И., Подымова С.Д., 1995).
Діагноз хронічних захворювань печінки формується на основі клінічних, біохімічних, імунологічних, серологічних, інструментальних та морфологічних досліджень (Комаров Ф.И., Гребенев А.Л., 1995; Хворостинка В.Н., Яблучанский Н.И. и др., 1999; Дегтярева И.И., 1999). Сукупність досліджень дозволяє вирішувати проблему етіології та нозологічної приналежності патологічного процесу, його активності та функціонального стану печінки (Шулутко Б.И., 1995; Харченко Н.В., Анохина Г.А., Опанасенко Н.Д. и др., 2000).
Велике значення в діагностиці ХДЗП відводиться дослідженню стану жовчоутворюючої, жовчовидільної та холесекреторної функції печінки (Яковенко Э.П., Григораев П.Я., 2000). Встановлено, що жовчоутворення та жовчовиділення здійснюються під контролем гіпоталамічних центрів, біологічно активних речовин та залежать від функціонального стану гепатоцитів. Біологічно активними речовинами з регулюючою дією є жовчні кислоти, які впливають на стабілізацію колоїдного стану ліпідних речовин жовчі, на активацію мембранних структур, а також на стан нейрогуморальних факторів, активність гастроінтестинальних гормонів, залоз внутрішньої секреції та органів травлення (Масюк Т.В., 1996; Шерлок Ш. И др., 1999).
Але в літературі є інформація лише про загальні особливості жовчоутворення
та жовчовиділення при ХДЗП. Майже не зўясовані функціональні зміни стану жовчоутворюючої та жовчовидільної функції печінки та форми їх клінічної маніфестації, а також
біохімічні властивості жовчі при ХДЗП. Не визначено особливості порушень фізико-
хімічних та біохімічних властивостей жовчі, ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот у залежності від тяжкості захворювання, активності патологічного процесу в печінці. У
відомих способах лікування хворих на ХГ та ЦП не враховується причина порушення жовчоутворення та жовчовиділення. Таким чином, поглиблене дослідження стану
жовчоутворення та жовчовиділення при ХДЗП є актуальним та сприятиме подальшому удосконаленню діагностики та лікування цих хворих.
Звўязок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи кафедри факультетської терапії Харківського державного медичного університету, присвяченої удосконаленню діагностики та лікування ХГ та ЦП (№0198U002628), виконаної на базі гастроентерологічного відділення Харківської облклінлікарні у межах наукової програми “Гастроентерологія”. Роль автора: вивчення стану жовчоутворюючої та жовчовидільної функції печінки при хронічних гепатитах та цирозах печінки.
Мета та задачі дослідження. Мета даної роботи – обґрунтування діагностичного значення визначення стану жовчоутворюючої та жовчовидільної функції печінки у хворих на ХГ та ЦП алкогольного та криптогенного генезу з помірною та вираженою активністю патологічного процесу в печінці, а також удосконалення патогенетичної терапії у цих хворих.
Для досягнення мети були сформульовані такі завдання:
1. Визначення клініко-лабораторних критеріїв, що характеризують порушення стану жовчоутворення та жовчовиділення при ХГ та ЦП.
2. Вивчення міри вираженості порушень функціонального стану печінки за результатами біохімічного дослідження, визначення стану перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ), а також імунної реактивності у хворих на ХГ та ЦП.
3. Дослідження морфологічної структури печінки та даних ехоскопії при ХГ та ЦП.
4. Вивчення стану жовчоутворюючої, жовчовидільної та холесекреторної функції печінки у хворих на ХГ та ЦП.
5. Проведення порівняльної оцінки ефективності лікування хворих на ХГ помірної і вираженої активності та ЦП двома способами – без урахування та з урахуванням стану жовчоутворюючої та жовчовидільної функції печінки.
Обўєкт дослідження – ХГ із помірною активністю (ХГПА), ХГ із вираженою активністю (ХГВА) та ЦП алкогольного та криптогенного генезу.
Предмет дослідження – жовчоутворююча та жовчовидільна функція печінки.
Методи дослідження. Для верифікації діагнозу використовувались клініко-
лабораторні, біохімічні – показники пігментного стану (загальний білірубін та його
фракції), білкового (загальний білок, білкові фракції), тимолова проба, ліпідного (загальні
ліпіди, загальний холестерин, вільний холестерин, загальні фосфоліпіди, бета-ліпопротеїди), ферментного обміну (амінотрансферази (АСТ, АЛТ), лактатдегідрогеназа (загальна й ЛДГ5), гаммаглутаматтранспептидаза, лужна фосфатаза, псевдохолінестераза), ПОЛ і АОЗ
(малоновий діальдегід, пероксидаза, каталаза, церулоплазмін); імунологічні – показники
стану клітинного та гуморального імунітету (Т-, В-, О-лімфоцити, теофілін-чутливі
лімфоцити (ТФЧ) та теофілін-резистентні лімфоцити (ТФР), імуноглобуліни (А, G, М)), морфологічні (пункційна біопсія печінки з дослідженням біоптатів) та інструмент-
тальні (ультразвукове дослідження) методи дослідження. Для визначення стану
жовчоутворюючої, жовчовидільної та холесекреторної функції печінки застосовували: багаторазове дуоденальне зондування, дослідження біохімічних властивостей жовчі, вміст вільних, конўюгованих та суми жовчних кислот у жовчі та сироватці крові.
Наукова новизна отриманих результатів. Визначений стан жовчоутворюючої, жовчовидільної та холесекреторної функції печінки, зўясовані клініко-лабораторні критерії, що характеризують ці зміни у хворих на ХГПА, ХГВА та ЦП у залежності від форми та етіології захворювання, функціонального стану гепатоцитів, стану ПОЛ, АОЗ, клітинного та гуморального імунітету, вираженості печінковоклітинної недостатності.
Встановлений звўязок між вираженістю патологічного процесу в печінці у хворих на ХГ та ЦП та клініко-лабораторними проявами порушення стану жовчоутворення та жовчовиділення. Відзначено, що порушення виділення жовчі, яке проявляється дисфункцією жовчного міхура та сфінктерного апарату жовчовидільної системи, спричинене зміною ступеня збудливості та акомодації нервово-мўязового апарату гепато-біліарної системи. Доведено, що виявлені зміни біохімічного складу жовчі у хворих на ХГ та ЦП знаходяться у прямій залежності від тяжкості патологічного процесу в печінці, стану ПОЛ та АОЗ, і є вірогідним критерієм порушення жовчоутворення. При ХДЗП відбувається глибока перебудова жовчоутворюючої та жовчовидільної функції печінки з порушенням кругообігу жовчі, біохімічних властивостей жовчі та ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот, що негативно впливає на перебіг захворювання.
ХГ та ЦП перебігають із порушенням холесекреторної функції печінки із зміною вмісту вільних, конўюгованих та суми жовчних кислот у міхуровій та печінковій порціях жовчі, а також у сироватці крові. Порушення ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот у хворих на ХДЗП супроводжується втратою жовчних кислот через кишечник та додатковим утворенням їх у печінці, інтенсивність цих процесів регулюється факторами нейроендокринної саморегуляції.
Застосування гепабене у комплексній терапії хворих на ХГ, а також гепабене у поєднанні з ехінацеєю при лікуванні хворих на ЦП, сприяє покращенню функціонального стану печінки та біохімічного складу жовчі, відновленню процесів жовчовиділення та холесекреторної функції печінки. Порівняно із застосуванням карсилу, препарат гепабене та його поєднання з ехінацеєю, викликають більш виражений лікувальний ефект та сприяють скороченню терміну лікування хворих на ХГ та ЦП.
Практичне значення отриманих результатів. Проведення багатомоментного фракційного дуоденального зондування, клініко-лабораторне дослідження жовчі, вивчення стану біохімічних властивостей жовчі, визначення вмісту вільних, конўюгованих та суми жовчних кислот у жовчі та у сироватці крові дозволяють оцінити стан жовчовидільної, жовчоутворюючої та холесекреторної функції печінки у хворих на ХГ та ЦП. Застосування гепабене по 1 таблетці 4 рази на день після їжі у хворих на ХГПА, по 2 таблетки 3 рази на день після їжі у хворих на ХГВА, а також використання гепабене по 2 таблетки 3 рази на день після їжі та
настойки ехінацеї по 20 крапель 3 рази на день у комплексній терапії хворих на ЦП дозволяє підвищити ефективність лікування цих хворих та відновлення показників жовчовиділення, жовчоутворення, ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот та досягти скорочення строків лікування. Результати роботи впроваджені в Харківській обласній клінічній лікарні, Балаклійській центральній районній лікарні, Дорожній клінічній лікарні №1 м. Харкова, міській клінічній лікарні №2 м. Харкова, обласному спеціалізованому диспансері радіаційного захисту населення м. Харкова.
Особистий внесок здобувача. Автором самостійно виконаний патентно-інформаційний пошук, вивчена відповідна література, проведений відбір хворих для даного дослідження. В умовах гастроентерологічного відділення Харківської облклінлікарні проведено формування груп хворих, їх всебічне обстеження та контроль за курсом лікування. Самостійно проводив біохімічні дослідження та визначення стану жовчоутворюючої, жовчовидільної, холесекреторної функції печінки у хворих. Брав активну участь у проведенні імунологічних, морфологічних та інструментальних методів обстеження хворих на ХГ та ЦП. Проведена статистична обробка та аналіз отриманих даних. Узагальнені результати дослідження та зроблені відповідні висновки.
Апробація результатів дисертації. Дисертаційна робота апробована на спільному засіданні кафедри факультетської терапії та кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб №2 Харківського державного медичного університету. Результати проведеного дослідження доповідались та обговорювались на конференції молодих учених “Достижения и перспективы развития терапии в канун XXI века“ (Харьков, 2000), науково-практичних конференціях інституту терапії АМН України, засіданнях Харківського товариства гастроентерологів, науково-практичних конференціях Харківської облклінлікарні.
Публікації результатів дослідження. За матеріалами дисертації опубліковано 5 наукових праць, із них 3 статті у наукових медичних журналах ВАК України, всі роботи виконані самостійно. Одержано патент України на винахід.
Обсяг та структура дисертації. Дисертація складається із вступу, огляду літератури, опису методів дослідження, із розділів власних досліджень, заключної частини, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел. Дисертація складає 188 сторінок машинопису. Ілюстрована 32 таблицями, 23 малюнками, що становить 25 сторінок. Бібліографічний покажчик містить 231 літературне джерело, з них: 165 – українською та російською мовами та 66 зарубіжних джерел, що становить 23 сторінки.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали та методи дослідження. Для вирішення поставлених задач в
умовах гастроентерологічного відділення Харківської облклінлікарні обстежено 131
хворого ХДЗП у віці від 20 до 59 років із тривалістю захворювання від 2 до 10 років і більше.
Усіх хворих було розділено на 3 групи. Першу групу складали хворі на ХГ із помірним
ступенем активності, усього 35 (26,7%) осіб; другу – хворі на ХГ із
вираженою активністю, всього 34 (25,9%) осіб; третю – хворі на ЦП, всього 62 (47,4%) особи. Серед обстежених хворих було 102 (77,9%) чоловіки та 29 (22,1%) жінок. ХГПА переважав у осіб із тривалістю захворювання до 5 років, ХГВА – до 7 років, ЦП – до 10 років та більше. Серед групи обстежених 95 хворих мали ХДЗП алкогольного генезу (ХГПА – 22 (16,8%); ХГВА – 23 (17,5%); ЦП- 50 (38,2%)), а 36 (27,5%) - криптогенного генезу (ХГПА – 13( 9,9%); ХГВА – 11 (8,4%); ЦП – 12 (9,2%)).
При визначенні клінічного діагнозу у хворих велика увага приділялася вивченню анамнезу та клінічної картини захворювання. Верифікація діагнозу здійснювалась також на основі дослідження функціонального стану печінки за допомогою таких методів: біохімічного – показники пігментного стану (загальний білірубін та його фракції за методом Йендрашика-Клегорна-Грофа), білкового –загальний білок за біуретовим методом, білкові фракції за електрофоретичним; тимолової проби за Хуерго і Попером; ліпідного – загальні ліпіди за методом Свана, загальний холестерин за методом Мрскоса-Товарека, вільний холестерин – за Нікольською, загальні фосфоліпіди за методом Блюра, бета-ліпопротеїди за методом Бурштейна й Самая; ферментного обміну – амінотрансферази (АСТ, АЛТ) – за Райтманом і Френкелем, лактатдегідрогеназа (загальна і ЛДГ5) за методикою Севела-Товарека, гаммаглутаматтранспептидаза за методикою, розробленою інститутом гастроентерології АМН України м. Дніпропетровська, лужна фосфатаза за методом Боданскі, псевдохолінестераза за методом Моландера, Фридмана, Лад'ю. А також за допомогою ПОЛ і АОЗ – малоновий діальдегід за методом Гончаренко й Латинової, пероксидаза за методом Попова і Нейкової, каталаза за методом Баха, церулоплазмін за методом Ревіна; імунологічних – показники стану клітинного та гуморального імунітету – Т-, В-, О-лімфоцити за методикою Гришиної і Мюлера, теофілін-чутливі лімфоцити (ТФЧ) та теофілін-резистентні лімфоцити (ТФР) за розробленим методом у ризькому гепатологічному центрі, імуноглобуліни (А, G, М) за методом Манчіні; морфологічні – пункційна біопсія печінки з дослідженням біоптатів та інструментальні – ультразвукове дослідження. Стан жовчовидільної та жовчоутворюючої функції печінки оцінювали за результатами багатомоментного дуоденального зондування у модифікації Максимова В.А., визначення у жовчі вмісту білірубіну за методом Йендрашика-Грофа, холестерину за методом Лібермана-Бурхарда, жовчних кислот за методом Мірошніченко В.П., Гайдай В.Н., показників холато-холестеринового коефіцієнта, вмісту ліпідного комплексу за методом Галкіна В.А., Максимова В.А., вільних та конўюгованих жовчних кислот у жовчі та сироватці крові за методом Громашевської Л.Л., Неборачко В.С., Счастливця В.Н. Статистична обробка результатів дослідження проводилася за допомогою програмованого мікропроцесора “Електроніка МК-54” із використанням пакету програм, адаптованих для медико-біологічних досліджень.
Результати дослідження та їх обговорення. При клінічному обстеженні хворих на ХГПА (35 пацієнтів) переважали абдомінально-больовий (у 35-ти), диспепсичний (у 20-ти), вегетативно-дистонічний (у 27-ми), холестатичний (у 20-ти), енцефалопатичний (у 12-ти) та гепатомегалічний (у 35-ти) синдроми.
Більш виражені клінічні прояви спостерігались у хворих на ХГВА (34 пацієнти). Окрім наявності абдомінально-больового (у 34-ти), диспепсичного (у 25-ти), вегетативно-дистонічного (у 29-ти), холестатичного (у 25-ти), гепатомегалічного (у 34-х) синдромів, мали місце геморагічний (у 11-ти) та спленомегалічний (у 15-ти) синдроми.
Найтяжчі клінічні симптоми були виявлені у хворих на ЦП (62 пацієнти). Поряд з абдомінально-больовим (у 62-х), диспепсичним (у 45-ти), астеноневротичним (у 62-х), енцефалопатичним (у 52-х), холестатичним (у 34-х), гепатолієнальним (у 62-х) синдромами, спостерігались більш виражений геморагічний (у 29-ти), набряково-асцитичний (у 39-ти), суглобовий (у 29-ти) синдроми, а також синдроми портальної гіпертензії першого (у 23-х) та другого і третього ступеня (у 39-ти).
Формування клінічних проявів у хворих на ХДЗП слід розглядати як наслідок прогресуючої хронізації запального процесу, зростаючих порушень функціонального стану печінки, які повўязані з патоморфологічними змінами в печінці, порушенням метаболічних процесів в організмі та призводять до стійких змін жовчоутворюючої та жовчовидільної функції печінки. Усі патогенетичні аспекти, які лежать в основі клінічних проявів ХГ та ЦП, можна поділити на печінкові, біліарні, кишкові та дисметаболічні, які тісно повўязані між собою та розвиваються по мірі прогресування патологічних змін у печінці.
При вивченні функціонального стану печінки був виявлений різний ступінь порушення пігментного, білкового, ліпідного, ферментного обмінів, стану ПОЛ і АОЗ, клітинного та гуморального імунітету. Вираженість змін залежить від форми захворювання та активності патологічного процесу в печінці (табл. 1). Порушення пігментного обміну проявлялось підвищенням рівня загального та конўюгованого білірубіну, котрий становив 44,33% від загального при ХГПА, 46,87% - при ХГВА та 46,67% - при ЦП. Порушення білкового обміну проявлялось помірною гіперпротеїнемією при ХГПА; вираженість гіперпротеїнемії збільшувалась у хворих на ХГВА та була дещо меншою при ЦП. Диспротеїнемія характеризувалась гіпоальбумінемією та гіпергамаглобулінемією, вираженість яких зростала при ХГВА та ЦП. При всіх формах ХГ та ЦП було виявлено достовірне підвищення показників тимолової проби та зниження протромбінового індексу у сироватці крові. Порушення ліпідного обміну у хворих на ХГ та ЦП проявлялось підвищенням рівня загальних ліпідів, загального та вільного холестерину, бета-ліпопротеїдів, а також зниженням вмісту загальних фосфоліпідів у сироватці крові. Виявлені зміни, можливо, зумовлені зниженням естерифікаційної функції печінки і залежать від форми та тяжкості захворювання. При аналізі показників ферментного обміну виявлено вірогідне підвищення активності трансаміназ (АСТ та АЛТ), загальної ЛДГ та ЛДГ5, ГГТП та ЛФ, а також зниження ПХЕ у сироватці крові. Порушення ферментного обміну були повўязані з патологічним процесом у печінці, який супроводжувався підвищенням проникності клітинних мембран,
що сприяло виходу ферментів із клітинних структур у кров. Зміна активності
індикаторних, екскреторних та секреторних ферментів відображає вираженість
синдромів цитолізу, холестазу, імунного запалення та печінковоклітинної недостатності у хворих на ХГ та ЦП.
Таблиця 1
Показники біохімічних та імунологічних досліджень (M±m) при ХДЗП
Показники Контр.гр. n=20 Хворі
ХГПА, n=35 ХГВА, n =34 ЦП, n=62
1 2 3 4 5
Заг. білірубін (мкмоль/л) 10,8±0,84 26,28±2,23* 29,08±2,46 * 34,7±2,69 *
Звўяз. білірубін (мкмоль/л) 3,45±0,19 11,65±0,89* 13,61±0,96 * 16,23±1,08 *
Заг. білок (г/л) 69,3±4,87 84,87±0,81* 87,27±1,44 * 81,55±1,73 *
Альбуміни (%) 56,1±0,68 49,64±1,03* 48,97±1,40 * 47,1±1,17 *
g-глобуліни (%) 15,6±0,41 19,45±0,45* 20,03±0,64 * 22,21±0,62 *
Заг. ліпіди (г/л) 5,81±0,16 8,90±0,29 * 9,93±0,32 * 11,29±0,32*,***
Заг. холестерин (г/л) 4,77±0,09 6,31±0,11 * 7,29±0,22*,** 7,33±0,21 *
АСТ (ммоль/гЧл) 0,48±0,06 1,47±0,19 * 3,02±0,49 *, ** 2,72±0,68 *
АЛТ (ммоль/гЧл) 0,60±0,20 1,87±0,28 * 3,29±0,50 * 2,21±0,24 *
Заг. ЛДГ (ммоль/гЧл ) 94,0±6,0 118,1±4,83* 121,2±5,02 * 134,9±4,93 *
ЛДГ5 (ммоль/гЧл) 12,0±0,6 32,27±4,21* 38,55±3,71 * 39,43±4,43 *
ГГТП (ммоль/гЧл) 3,6±0,12 6,41±0,45 * 6,70±0,51 * 7,43±0,62 *
ЛФ (ммоль/гЧл) 1,9±0,23 2,20±0,17 2,85±0,12 *, ** 2,98±0,22 *
ПХЕ (ммоль/гЧл) 226,0±11,0 127,3±5,15* 126,1±5,67 * 117,1±6,15 *
Церулоплазмін (мкмоль/л) 1,86±0,23 2,68±0,15 * 2,86±0,17 * 2,94±0,28 *
МДА сир.крові (мкмоль/л) 0,83±0,07 1,58±0,25 * 2,37±0,15 * 2,00±0,29 *
МДА еритроц. (мкмоль/л) 8,29±0,61 14,3±0,55 * 16,65±0,67 * 16,78±0,64 *
Пероксидаза (мкмоль/хвЧл) 278,9±5,7 149,0±4,5 * 98,7±2,39*, ** 117,5±4,17 *,***
Каталаза (мг) 16,78±0,45 14,2±0,23 * 12,5±0,22*, ** 9,98±0,39*, ***
Холева ЖК (мкмоль/л) 3,01±0,37 8,87±0,28* 11,03±0,43*, ** 11,77±0,50 *
Дезоксихолева ЖК (мкмоль/л) 11,20±0,29 20,86±0,82* 26,11±0,86*, ** 27,09±0,81 *
Таурохолева ЖК (мкмоль/л) 4,80±0,36 10,08±0,36* 11,78±0,44 * 12,61±0,50 *
Продовження табл. 1
1 2 3 4 5
Глікохолева ЖК (мкмоль/л) 5,70±0,32 10,20±0,35* 12,24±0,44*, ** 12,89±0,56 *
ГХДХ+ГДХ ЖК (мкмоль/л) 3,34±0,19 7,92±0,31 * 9,38±0,31*, ** 9,91±0,62 *
Сума ЖК (мкмоль/л) 27,85±0,72 57,93±2,12* 70,54±2,49*, ** 74,28±2,99 *
Т-лімфоцити (%) 53,1±2,60 48,8±1,32 45,6±1,23 * 44,15±1,27 *
В-лімфоцити (%) 7,75±0,89 3,83±0,19 * 3,24±0,18 * 3,31±0,27 *
О-лімфоцити (%) 37,2±1,11 49,15±1,32* 49,9±1,42 * 49,5±1,21 *
ТФР-лімфоцити (%) 49,4±1,92 52,9±1,43 55,0±1,06 * 56,4±1,19 *
ТФЧ-лімфоцити (%) 14,8±1,23 10,5±0,35 * 9,7±0,51 * 10,4±0,61 *
Ig A (г/л) 2,9±0,28 3,40±0,25 4,0±0,23 * 4,15±0,27 *
Ig G (г/л) 12,1±1,65 18,0±1,18 * 22,0±1,10 * 22,8±0,98 *
Ig M (г/л) 1,5±0,29 2,92±0,25 * 3,01±0,35 * 2,8±0,29 *
|
