|
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
КИЇВСЬКИЙ НАУКОВО-ДОСЛІДНИЙ ІНСТИТУТ ЕПІДЕМІОЛОГІЇ ТА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
імені Л.В.Громашевського
УДК 616.986.7+616.11+612.014.471
Пюрик Валентина Федорівна
СЕРЦЕВО-СУДИННІ РОЗЛАДИ У ХВОРИХ НА ЛЕПТОСПІРОЗ
І МЕТОДИ ЇХ КОРЕКЦІЇ
14.01.13. - інфекційні хвороби
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Київ - 1999
дисертацією є рукопис.
Робота виконана на кафедрі інфекційних хвороб Iвано-Франківської державної медичної академії
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Богдан
Миколайович Дикий, завідувач кафедри
інфекційних хвороб Iвано-Франківської
державної медичної академії.
Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Любомир
Володимирович Глушко,завідувач кафедри терапії
факультету післядипломної освіти
Iвано-Франківської державної медичної академії.
Офіційні опоненти: заслужений діяч науки і техніки України, доктор
медичних наук, професор Михайло Антонович
Андрейчин, завідувач кафедри інфекційних хвороб
Тернопільської медичної академії ім. І. Я.
Горбачевського
кандидат медичних наук, професор Андрій
Миколайович Сокол,
завідувач кафедри інфекційних хвороб Буковинської
медичної академії
Провідна організація: Львівський медичний університет ім. Данила Галицького
Захист відбудеться “ 31 ” березня 1999 року о 14-00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.614.01. при Київському науково-дослідному інституті епідеміології та іфекційних хвороб ім. Л. В. Громашевського МОЗ України ( 252150, м. Київ, вул. Січневого повстання, 23).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київського науково-дослідного інституту епідемології та іфекційних хвороб ім. Л. В. Громашевського МОЗ України.
Автореферат розіслано “ 24 “ лютого 1999 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради
доктор медичних наук А.Д. Вовк
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальнiсть теми. Проблема лептоспiрозу в Українi набуває все бiльшого значення. Ця iнфекцiя є найрозповсюдженiшою природно-осередковою хворобою iз вираженою тенденцiєю до росту захворюваностi (Б.Л.Угрюмов, 1989; Є.П.Бернасовська і співавт., 1996). За показником летальностi та ступенем важкостi лептоспiроз займає одне з перших мiсць в iнфекцiйнiй патологiї. Летальнiсть при лептоспiрозі в останнi роки досягає 10-11 % (І.Н.Котова, 1989; В.Н.Кондратенко, 1990).
У поширенні лептоспірозу в Івано-Франківській області певну роль відіграли зміни природних умов: створення "теплого" Бурштинського водоймища, непродумані меліоративні роботи, забруднення водоймищ стоками тваринницьких ферм тощо. Все це сприяло виникненню активного осередку лептоспірозу, поширенню цієї інфекції на весь басейн Дністра та укоріненню її в його низинних районах (Г.П.Засуха і співавт, 1993).
За даними Ю.А. Барштейна і співавт. (1983), Furner L. (1990), М.А.Андрейчина і співавт (1994), Ю.Н.Анісімової, В.І.Матяша (1996), при лептоспірозі найчастіше розвиваються такі ускладнення, як гостра нирково-печінкова недостатність, дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові, легенева недостатність. В той же час є ряд несистематизованих наукових повідомлень про те, що у хворих на лептоспіроз спостерігалися значні зміни в серцево-судинній системі. Ці зміни проявляються пониженим артеріальним тиском, розвитком колаптоїдних станів, брадикардією, дикротією пульсу (А.Ф.Фролов, 1987; Я.С.Пупкевич-Діамант, 1990; Farr R.W., 1995). Інші автори вказують на те, що різко виражені зміни серцево-судинної системи не є частими (В.С.Кіктенко, 1985). Окремі повідомлення підкреслюють, що у хворих на лептоспіроз розвиваються порушення діяльності міокарду, серцевого ритму, прояви серцево-судинної недостатності, але ці факти не отримали належного відображення в літературі (А.Л.Лесников, К.Н.Токаревич, 1982; Е.П.Шувалова, 1990).
Більшість сучасних авторів вважають, що порушення мікроциркуляції є важливим патогенетичним ланцюгом у розвитку нирково-печінкової, серцево-судинної, гострої дихальної недостатності (J.A.Shulman, 1990; З.Б.Березовська і співавт., 1994). Незважаючи на те, що в патогенезі лептоспірозу порушенням мікроциркуляції відводять суттєве місце, це питання остаточно не вивчене. Не апробовані тести, які давали б можливість виявити ранні зміни мікроциркуляції.
Геморагічний синдром нерідко ускладнює перебіг захворювання і може бути причиною летального наслідку при лептоспірозі (Ю.А.Барштейн, Г.Н.Виноградова, 1988; З.Д.Комнова, Г.М.Беляк, 1990). Роль гемостазу при лептоспірозі вивчена недостатньо, особливо це стосується стану судинної ланки гемостазу.
В з'вязку з тим, що в ряді органів і систем виникають патологічні зміни, які не усуваються під впливом етіотропного лікування (антибіотики, протилептоспірозний імуноглобулін), необхідним є призначення патогенетичної і симптоматичної терапії (Н.А.Васильєв, 1997).
Незважаючи на ряд нових медикаментозних препаратів, до цього часу не розроблені заходи попередження змін в системі гемостазу, роботі міокарду, мікроциркуляції (Т.М.Зубик, 1993; П.Л.Кириченко, 1997).
Наведені факти свідчать про існуючі проблеми діагностики ускладнень лептоспірозу, що є причиною тривалого перебування хворих в стаціонарі. Враховуючи вищесказане, вивчення серцево-судинних і мікроциркуляторних порушень, змін в системі гемостазу, а також розробка методів їх усунення у хворих на лептоспіроз є актуальними.
Звязок роботи з науковими програмами, темами.
Дисертаційна робота виконана згідно плану науково-дослідних робіт Івано-Франківської державної медичної академії, затвердженому МОЗ України, і є фрагментом наукової роботи кафедри інфекційних хвороб на тему: “Ентеросорбція при лікуванні вірусного гепатиту, лептоспірозу і гастроентероколіту” №ИА 01002015 Р.
Мета дослідження: виявлення особливостей та закономірностей уражень серцево-судинної системи у хворих на лептоспіроз і розробка на цій основі методів їх корекції.
Для досягнення мети були поставленi наступнi задачі:
1. Дослідити в динаміці клінічні прояви уражень міокарда та порушення центральної гемодинаміки у хворих на лептоспіроз з використанням ехокардіографії та електрокардіографії.
2. Вивчити стан регіонального кровообігу та мікроциркуляції у хворих на лептоспіроз за допомогою реовазографії, кон'юнктивальної біомікроскопії та патогістологічних досліджень.
3. Вивчити стан судинного та тромбоцитарного гемостазу, дослідити показники зсідальної системи крові у хворих на лептоспiроз.
4. На підставі отриманих даних розробити методи корекції порушень серцево-судинної системи у хворих на лептоспiроз шляхом включення до комплексного лікування етамзилату натрiю та рибоксину.
Наукова новизна одержаних результатів:
- вперше, на підставі розширеного клінічного обстеження хворих на лептоспіроз, узагальнено типи уражень міокарда, визначено їх частоту та залежність від особливостей перебігу захворювання;
- одержано нові дані про патогенез розладів мікроциркуляції при лептоспірозі, методи їх виявлення в клінічних умовах ;
- отримані дані про особливості порушення гемостазу при лептоспірозі дозволили розробити їх потогенетичну диференціацію (судинна, тромбоцитарна ланки);
- використаний комплексний підхід до вивчення стану серцево-судинної системи у хворих на лептоспіроз з одночасним дослідженням стану міокарда, центральної гемодинаміки, регіонального кровообігу, мікроциркуляції та системи гемостазу;
- вперше обгрунтовано використання в комплексі лікувальних заходів при лептоспірозі рибоксину - препарату, що покращує метаболізм і енергодинаміку міокарду та етамзилату натрію - засобу, який нормалізує порушені судинну та клітинну ланки гемостазу.
Практичне значення одержаних результатів:
- рекомендовано комплексне обстеження серцевої діяльності у хворих на лептоспіроз із врахуванням різновидів її порушень;
- запропоновано ефективні та доступні для практичної медицини методи визначення стану регіонального кровообігу, мікроциркуляції та гемостазу у хворих на лептоспіроз;
- розроблено методи корекції уражень міокарду, порушень мікроциркуляції та гемостазу у хворих на лептоспіроз шляхом включення до комбінованого лікування рибоксину та етамзилату натрію;
- доступність, економічність, відсутність побічних реакцій визначає перспективність використання розробленої методики лікування хворих на лептоспіроз з середньоважкими і важкими формами;
- розроблена методика корекції порушень функцій міокарду, мікроциркуляції, системи гемостазу впроваджена в діяльність ряду лікувальних установ: мiська клiнiчна iнфекцiйна лiкарня м. Iвано-Франкiвськ, Коломийська iнфекцiйна лiкарня, iнфекцiйні вiддiлення Бурштинської МСЧ, Калуського i Богородчанського ТМО. Матерiали дисертацiї використовуються в навчальному процесi на кафедрах iнфекцiйних хвороб з курсом епiдемiологiї, терапії факультету післядипломної освіти, фармакологiї Iвано-Франкiвської державної медичної академiї.
Особистий внесок здобувача. Вклад автора в отриманні наукових результатів є основним і полягає в аналізі літератури, проведенні та обробці результатів клінічних, лабораторних та інструментальних досліджень, статистичній обробці матеріалу, підготовці матеріалу до опублікування. Всі результати досліджень, наведені в дисертації, отримані особисто автором.
Апробація роботи. Основні теоретичні і практичні положення дисертацiї оприлюднені i обговоренi на обласних наукових конференцiях молодих вчених-медикiв та спецiалiстiв Iвано-Франкiвської державної медичної академiї (Iвано-Франкiвськ, 1994, 1995); Мiжнародному Конґресi Молодих Вчених Українцiв (Iвано-Франкiвськ, 1995); VI Конґресi СФУЛТ (Одеса, 1996); Конференцiї по невiдкладних станах в медицинi (Львiв, 1997); V з'їзді інфекціоністів України (Тернопіль, 1998); на науково-практичних конференцiях вчених та спецiалiстiв областi (Iвано-Франкiвськ, 1996); засiданнях Iвано-Франкiвського обласного науково-медичного товариства iнфекцiонiстiв (Iвано-Франкiвськ, 1996, 1997).
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 13 робіт, в тому числі 4 статті в центральних фахових виданнях (з них 1 осібна), впроваджено раціоналізаторську пропозицію № 37/2326 від 30.06.1997 р., зареєстровану Івано-Франківською державною медичною академією.
Обсяг і структура дисертації. Матеріали дисертації викладено на 170 сторінках, з них власне текст займає 153 сторінки. Робота складається з вступу, огляду літератури, клінічної характеристики хворих і методів обстеження, двох розділів з результатами власних досліджень, аналізу і узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел. Результати дослідження викладені в 37 таблицях, 17 рисунках, 3 виписках з історії хвороби. Список використаної літератури включає 212 джерел.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ
Об'єкт і методи клінічного дослідження. Робота грунтується на клінічному спостереженні, спеціальних дослiдженнях і лікуванні 114 хворих на лептоспiроз, що проводилось з 1992 по 1997 р.р. на базі міської клінічної інфекційної лікарні м. Iвано-Франкiвськ. Хворі були у віці від 15 до 65 років, із них чоловіків - 78 (68,4 %), жінок - 36 (31,6 %). Більшу частину (60,5 %) склали хворi у вiцi 31-50 рокiв, тобто найпрацездатніша група населення. У 40 (46,3 %) хворих на лептоспіроз була діагностована безжовтянична, у 68 (59,7 %) - жовтянична форми хвороби. За етіологічною структурою 71,9 % становив лептоспіроз, викликаний L. icterohaemorrhagiae.
При формуванні груп проводили вибірковий підбір типологічних хворих за виключенням пацієнтів із супутньою патологією серцево-судинної системи. Виділені групи були співставлені за віком і співвідношенням хворих із середньоважким та важким перебігом лептоспірозу.
У 30 практично здорових донорів, співставлених за віком і статтю, проведено контрольні лабораторні та інструментальні дослідження.
Усі хворі були обстежені до лікування, в періоді розпалу хвороби (7-10 день), та періоді реконвалесценції (17-20 день).
Для досягнення поставленої мети і розв'язання задач вибрано відповідний комплекс клініко-лабораторних методів дослідження:
- вивчення у хворих на лептоспіроз клінічних особливостей стану серцево-судинної системи з реєстрацією їх на картах обстеження і наступним порівнянням /анамнез, об'єктивне обстеження/;
- визначення рівня інтоксикаційного синдрому (скринінговий метод визначення пептидів середньомолекулярної маси (С.Г. Галактіонов, 1983), лейкоцитарний індекс інтоксикації (за формулою Я.Я.Кальф-Каліфа), гематологічний показник інтоксикації (за В.С. Васильєвим, 1994);
- електрокардіографічні обстеження проводили з допомогою шестиканального електрокардіографа ”Елкор” в основних і додаткових відведеннях;
- показники центральної гемодинаміки і скоротливу функцію міокарду вивчали методом ехокардіографії за допомогою апарату “Соноскоп-30”, який працював в М-режимі, користуючись показниками запропонованими В.В.Зарецьким (1979);
- показники реогепатограм та реовазограм вивчали за допомогою реографа РГ-2-02 із записом показників на шестиканальному кардіографі за методикою, запропонованою Ф.Д. Акуловим (1986);
- дослідження стану мікроциркуляції методом кон'юнктивальної біомікроскопії визначали за В.С. Волковим (1977);
- стан судинно-тромбоцитарної і коагуляційної ланок гемостазу вивчали за показниками резистентності капілярів (метод Кончаловського-Румпеля-Леєде, 1980).
Крім того визначали:
- фактор Віллєбранда за Weiss в модифікації О.А. Цигульової (1968);
- кількість тромбоцитів за методом І. І. Даниліна і В.Л. Крижанівського (1967);
- агрегацію тромбоцитів за методом Born в модифікації В.П. Балуди (1968);
- адгезивність тромбоцитів за Salzman (1967);
- вміст антитромбіну ІІІ за методикою Hensen, Loeliger в модифікації К.М. Бишевського (1978);
- стан системи зсідання крові аналізували за показниками коагулограм;
- патоморфологічні дослідження виконано за традиційними методиками.
Серологічно титр антитіл в динаміці захворювання визначали за допомогою реакції мікроаглютинації на базі лабораторії особливо небезпечних інфекцій обласної СЕС.
Статистичну обробку отриманих результатiв проводили за допомогою мiкрокалькулятора "Електронiка МК-61" з використанням вiдповiдних програм.
Характеристика порушень серцево-судинної системи у хворих на лептоспіроз
В результаті дослідження виявили, що вже в початковому періоді захворювання у хворих на лептоспіроз з середньоважкою та важкою формами спостерігались суб'єктивні і об'єктивні прояви уражень серцево-судинної системи (табл. 1).
Таблиця 1
Суб'єктивні і об'єктивні клінічні прояви порушень серцево-судинної системи в хворих на лептоспіроз у початковому періоді
Кількість хворих
Ознаки захворювання безжовтянична форма, n=46 жовтянична форма, n=68
абс. % абс. %
Болі в ділянці серця 15 32,6 31 48,5
Гіперемія обличчя 21 45,6 41 60,3
Ін'єкція судин склер 24 52,2 60 88,2
Крововиливи в склеру 18 39,1 33 48,5
Геморагічні висипання 16 34,8 31 45,6
Підвищена кровоточивість 12 26,1 23 33,8
Розширення меж серця 4 8,7 9 13,2
Систолічний шум над верхівкою серця 24 52,2 43 63,2
Приглушеність серцевих тонів 33 71,7 62 91,2
Брадикардія 11 23,9 17 25,0
Тахікардія 18 39,1 42 61,8
Аритмія 9 19,6 16 23,5
Артеріальна гіпотонія 39 84,8 61 89,7
У випадку ранньої госпіталізації частота виявлених змін серцево-судинної системи становила 19,1 %. При госпіталізації після 6-8 дня захворювання спостерігалось збільшення кількості уражень серцево-судинної системи до 54,5-75,0 %. .
Наростання інтоксикаційного синдрому супроводжувалось ростом суб'єктивних і об'єктивних змін з боку серцево-судинної системи у хворих на лептоспіроз. Найбільш часто ураження спостерігались у хворих з III ступенем інтоксикаційного синдрому (68,2 %).
Порушення міокарду, його судинного русла мають фазний характер. Від калібру затромбованих судин і ступеня оклюзії залежить поширеність і глибина гемодинамічних і деструктивних порушень в судинах, органах і тканинах (Н.Б.Примаченко і співавт., 1986).
При біохімічному дослідженні виявили достовірне підвищення активності ферменту АсАТ, що також свідчило про втягнення в патологічний процес серцевого м'яза (p<0,05).
У хворих обох груп виявили достовірне підвищення в сироватці крові рівня креатиніну та сечовини, що свідчило про ураження ренальної системи. Так, у хворих з безжовтяничною формою лептоспірозу рівень креатиніну досягав 242±14 мкмоль/л, сечовини - 10,9±1,5 ммоль/л, у хворих з жовтяничною формою - 290±16 мкмоль/л і 12,4±1,7 ммоль/л відповідно. Ураження проявлялися наявністю в сечі білка, значною кількістю лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів, розвитком олігурії, анурії.
При електрокардіографічному обстеженні у хворих на лептоспіроз виявили зміни, які проявлялися, в основному, змінами зубця Т і сегмента SТ, порушенням функцій автоматизму міокарду, аритміями, порушенням провідності. Виявлені зміни представлені трьома синдромами: аритмічним, порушенням провідності і інтоксикаційно-дистрофічним. У хворих на лептоспіроз найчастіше спостерігався інтоксикаційно-дистрофічний синдром (37,6 %).
Показники центральної гемодинаміки у хворих на лептоспіроз дали можливість визначити роль і глибину гемодинамічних порушень в залежності від форми лептоспірозу. Було виділено три типи гемодинаміки: нормодинамічний, гіпердинамічний і гіподинамічний. У хворих на лептоспіроз з безжовтяничною і жовтяничною формами переважав гіпердинамічний тип кровообігу, який характеризувався збільшенням частоти серцевих скорочень, ударного та систолічного індексів та зниженням загального периферичного опору судин.
Порушення мікроциркуляції виявлені як на рівні дрібних судин, так і на внутрішньоорганному рівні. Прогресування захворювання призводило до розвитку морфологічних змін у вигляді зменшення капіляризації тканин, неповноцінності функціонуючих капілярів (деформація, звивистість, утворення аневризм). Ці явища поєднувались з вираженою патологією капілярної проникливості, сладж-феноменом, сповільненням місцевого кровообігу.
Окремі автори (А.С.Сокол, А.Ф.Кісельова, 1992) вказують, що у хворих може мати місце геморагічний синдром, який є показником важкості захворювання, а нерідко і передвісником виникнення ускладнень. Отримані нами дані підтверджують і розвивають ці положення.
Зниження резистентності капілярів було зафіксовано у 14 (30,4 %) хворих з безжовтяничною і у 32 (47,1 %) хворих з жовтяничною формами лептоспірозу.
Вираженість геморагічного синдрому знаходилась у прямій залежності від глибини ураження судинної стінки. Про ступінь ураженості судинної стінки свідчить рівень у крові фактора Віллєбранда - білка, який синтезується в ендотелії судин і звільняється при пошкодженні бактеріальними агентами, токсинами, імунними комплексами (В.П.Дробишева і співавт., 1995). Вивчення показало, що його концентрація значно збільшена вже в початковому періоді лептоспірозу, складаючи у хворих з безжовтяничною формою - 226,7±12,7 % (р<0,001) та 274,4±14,9 %, (р<0,001) у хворих з жовтяничною формою. Підвищення концентрації фактора Віллєбранда в подальшому корелювало з важкістю захворювання та інтенсивністю геморагічного синдрому.
А.Davenport і співавт. (1989) та інші науковці підкреслюють важливість вивчення внутрішньосудинного зсідання і агрегації тромбоцитів, вважаючи, що ці процеси безпосередньо займають одне з провідних положень в патогенезі лептоспірозу, впливають на перебіг і наслідок захворювання.
При дослідженні тромбоцитарної ланки гемостазу у хворих з безжовтяничною і жовтяничною формами лептоспірозу кількість тромбоцитів була достовірно зменшеною (p<0,001). Індивідуальні коливання кількості тромбоцитів були в межах 105-260 Г/л. У хворих на лептоспіроз спостерігалась не тільки тромбоцитопенія, але і активація агрегації та адгезії тромбоцитів.
При дослідженні коагуляційної ланки гемостазу у 32,9 % хворих виявлено гіпокоагуляцію.
При вивченні патоморфологічних змін при лептоспірозі спостерігали повнокрів'я органів і значні некробіотичні зміни, крововиливи, стаз, вогнищевий некробіоз і некроз, фібринові тромбози, які переважно були виражені в нирках, печінці, міокарді. Для летальних випадків характерні чисельні крововиливи майже у всі органи. Значні розлади мікроциркуляторного русла спричиняли його блокаду, викликаючи незворотні зміни в організмі хворого.
При гістологічному дослідженні в міокарді виявляли повнокрів'я, інтерстиціальну інфільтрацію, білкову дистрофію, вогнищеві пошкодження кардіоміоцитів, виражений набряк інтерстицію і ексудативно-продуктивний вогнищевий міокардит.
На нашу думку, у зв'язку з токсемією розвивається генералізований капіляротоксикоз, який веде до порушень в системі гемостазу, мікроциркуляторних розладів і гіпоксії, які в подальшому негативно впливають на стан серцево-судинної системи.
Для усунення виявлених змін в серцево-судинній системі, системі гемостазу та мікроциркуляції у хворих на лептоспіроз нами розроблений метод лікування з застосуванням етамзилату натрію та рибоксину в комбінації з комплексною терапією.
При клінічному дослідженні визначено оптимальне поєднання комплексної терапії з етамзилатом натрію та рибоксином. Всіх обстежених хворих, в залежності від застосованих терапевтичних методик і форм лептоспірозу, було поділено на 6 груп. Кожна група подiлялась на двi пiдгрупи в залежностi вiд наявностi жовтяницi: I - безжовтянична, II - жовтянична. Хворi груп А отримували комплексну терапію, хворi груп Б отримували на фонi комплексного лiкування рибоксин, хворi груп В - рибоксин і етамзилат натрiю.
Ефективність запропонованого комплексного лікування хворих на лептоспіроз
При аналізі результатів лікування 6 груп хворих на лептоспіроз виявлено, що призначення до комплексного лікування етамзилату натрію та рибоксину має очевидні переваги порівняно із загальноприйнятим лікуванням або із застосуванням тільки рибоксину.
Це сприяло достовірному зменшенню тривалості основних суб'єктивних клінічних проявів у хворих І-В та ІІ-В клінічних груп (загальна слабість, головний біль, міалгії, болі в ділянці серця). Аналогічно зменшилась тривалість об'єктивних клінічних проявів (приглушеність серцевих тонів, систолічний шум, брадикардія, тахікардія, аритмія, артеріальна гіпотонія), p<0,001.
У хворих основних клінічних груп (І-В і ІІ-В) на 5-ту добу від початку лікування були відсутні свіжі післяін'єкційні крововиливи, геморагічні висипання, крововиливи в склеру, припинились кровотечі з носа і ясен.
Комплексна терапія із призначенням рибоксину та етамзилату натрію сприяла достовірному зменшенню проявів інтоксикаційного синдрому, що знижувало число важких форм лептоспірозу.
Позитивний вплив запропонованого лікування проявлявся із зниженням активності міокардіального ферменту - АсАТ, тоді як у хворих інших груп (І-А, ІІ-А, І-Б, ІІ-Б) його зниження було недостовірним (р>0,05).
Відмічено суттєвий вплив запропонованого лікування на функцію ренальної системи. Так, у хворих І-В клінічної групи рівень креатиніну в сироватці крові знизився до 115±8 мкмоль/л (p<0,001), ІІ-В - 128±9 мкмоль/л (p<0,001), достовірно відрізняючись від показників А і Б груп.
В результаті проведеного лікування зменшилась вираженість порушень функції автоматизму, процесів реполяризації серцевого м'яза. У 4 (22,2 %) хворих І-В і у 8 (30,8 %) хворих ІІ-В клінічних груп відмічено позитивну динаміку інтервалу SТ, відповідно у 5 (27,8 %) і у 13 (50,0 %) хворих мала місце нормалізація зубця Т. Частота інших електрокардіографічних порушень також мала тенденцію до зменшення (табл. 2).
Таблиця 2
Частота електрокардіографічних змін у хворих на лептоспіроз в періоді реконвалесценції під впливом комплексного і запропонованого лікування, %
| 
