|
ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
На правах рукопису
УДК:616.127-005.8+616.127-005.4-039.56
ОКАН ТАРТАНОГЛУ
"НІМА" ІШЕМІЯ МІОКАРДУ В ГОСТРОМУ
ПЕРІОДІ ІНФАРКТА МІОКАРДА.
14.01.11 – Кардіологія
А В Т О Р Е Ф Е Р А Т
дисертації на здобуття наукового
ступеня кандидата медичних наук
ХАРКІВ – 1998
Дисертацією є рукопис.
Роботу виконано в Інституті терапії АМН України, м. Харків
Науковий керівник – Академік НАН і АМН України,
доктор медичних наук, професор
Мала Любов Трохимівна, Інститут
терапії АМН України, директор.
Офіційні опоненти – доктор медичних наук, професор
Ковальова Ольга Миколаївна, Харківський
державний медичний університет, зав. кафедрою
пропедевтики внутрішніх хвороб.
– доктор медичних наук,
Зайцева Світлана Іванівна, Харківський інститут
удосконалення лікарів, доцент кафедри терапії і
нефрології.
Провідна установа – Український науково-дослідний інститут кардіології ім. академіка М.Д.Стражеска, м. Київ
Захист відбудеться " 11 " грудня 1998 р.о. 13.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті за адресою: 310022, м. Харків, проспект Леніна, 4.
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Харківського державного медичного університету (м.Харків, пр. Леніна, 4).
Автореферат розісланий “ 11” листопада 1998 р.
Вчений секретар
спеціалізованої ради,
кандидат медичних наук Овчаренко Л.І.
загальна характеристика роботи
Актуальність проблеми. За останні роки доведено, що "німа" ішемія міокарда (НІМ) є проявом ішемічної хвороби серця (ІХС), може супроводжувати всі клінічні форми захворювання, а також зустрічатись у осіб без клінічних проявів атеросклеротичного ушкодження вінцевих артерій [В.О.Бобров, 1992; Д.М.Аронов, 1992; P.F. Cohn, 1992., P.Deedwania, E.Carbayal, 1996] вважають, що 65–80 % ішемічних епізодів у хворих на ІХС є безбольовими.
Якщо врахувати, що в більшості випадків НІМ залишається невизначеною аж до появи таких небезпечних ускладнень, як інфаркт міокарда або раптова зупинка кровообігу, то стає зрозумілим, що подальші заходи по зниженню смертності від ІХС можливі лише при поглибленому вивченні цього варіанту патології та розробці рекомендацій з первинної діагностики і лікування [І.Е.Маліновська, 1994; H.Mickley et al, 1995].
Експериментальні та клінічні дослідження останнього часу свідчать, що поява симптомів стенокардії з’являється після періоду НІМ. H. Kennedy (1989) вказує на так званий "ішемічний каскад", як послідовність патофізіологічних змін, при яких біль є завершальною стадією, найбільш пізнім проявом ішемії.
В більшості випадків НІМ розвивається при більш низькій частоті серцевих скорочень (ЧСС) та менш інтенсивному фізичному навантаженні [P.Deedwania et al, 1993]. Ймовірно, що головним патогенетичним механізмом розвитку цих епізодів є не збільшення потреб міокарда у кисні, а зниження його доставки. Це може бути проявом зміни тонусу вінцевих артерій (ВА) та агрегаційного стану тромбоцитів.
В літературі дедалі частіше з’являються дані, що в гострішому та гострому періодах інфаркту міокарда (ГІМ) часто можуть реєструватися безбольові епізоди ішемії міокарда лівого шлуночка, що може, теоретично, мати велике значення для прогнозування перебігу хвороби та оптимізації терапії ГІМ [P.Deedwania, 1993; C.J.Pepine, 1994] і потребує подальшого вивчення.
Не менш актуальним питанням є вивчення можливостей медикаментозної профілактики та лікування НІМ. Подібність патофізіологічних механізмів в розвитку больової та безбольової ішемії міокарда свідчать про те, що і лікування їх повинно бути схожим [І.Е.Маліновська, В.К.Тащук, 1994; C.J.Pepine, 1993]. Проте, за даними літератури, єдиної думки про перевагу використання того чи іншого антіангинального препарату немає.
Таким чином, вищезгадане обумовлює необхідність подальших поглиблених досліджень деяких патогенетичних механізмів, клінічного перебігу та лікування НІМ.
Мета і задачі дослідження. Метою роботи стало вивчення патогенетичних механізмів розвитку "німої" ішемії у хворих в гострішому та гострому періодах інфаркту міокарда в залежності від клінічних особливостей перебігу хвороби, стану центральної гемодинаміки, а також вплив тромболітичної, антиоксидантної та комбінованої (тромболітичної та антиоксидантнаї) терапії на перебіг та прогноз хвороби.
При виконанні роботи були поставлені наступні задачі дослідження:
– визначити клінічне значення показників добового моніторування електрокардіограми в оцінці тяжкості та тривалості "німої" ішемії в гострішому та гострому періодах інфаркту міокарда урахуванням його локалізації та розповсюдження, характеру перебігу захворювання;
– вивчити стан внутрісерцевої гемодинаміки та скорочувальної функції міокарду у хворих із безбольовою ішемією міокарду;
– визначити прогностичне значення "німої" ішемії міокарду у хворих в гострому періоді інфаркту міокарда,
– оцінити ефективність використання тромболітичної та антиоксидантної терапії в медикаментозній корекції "німої" ішемії міокарду в гострішому періоді інфаркту міокарда.
Наукова новизна. Знайдено місце "німої" ішемії міокарду в структурі ішемічних порушень у хворих в гострішому та гострому періоді інфаркту міокарда.
Виявлено клінічне значення показників добового моніторування електрокардіограми в оцінці тяжкості та тривалості "німої" ішемії в гострішому та гострому періодах інфаркту міокарда з урахуванням його локалізації та розповсюдження, характеру перебігу захворювання.
Встановлені особливості змін внутрісерцевої гемодинаміки та скорочувальної функції міокарду у хворих із безбольовою ішемією міокарду в гострішому та гострому періодах інфаркту міокарда.
Показаний вплив комбінованої терапії гострішого періоду інфаркту міокарда, що містить тромболітичні та антиоксидантні препарати, на клінічний перебіг захворювання, частоту і тривалість НІМ, розвиток ускладнень інфаркту міокарда.
Практичне значення роботи. 1. Показано, що при лікуванні гострого інфаркту міокарда оцінка ефективності терапії повинна враховувати результати добового моніторування електрокардіограми, що дозволить оптимізуваті лікування хворого.
2. Обгрунтована необхідність використання тромболітичної та антиоксидантної терапії при лікуванні хворих гострим інфарктом міокарду з епізодами безбольової ішемії міокарду, так як це приводить до значного зниження кількості та сумарної тривалості як больових, так і безбольових ішемічних порушень, поліпшенню клінічного перебігу захворювання, зниженню частоти розвитку ускладнень.
Апробація роботи, практичне втілення. Результати наукових досліджень впроваджені у практику лікувально-профілактичних закладів м.Харкова та області. Основні положення і результати дисертації були обговорені на науково-практичних конференціях Інституту терапії АМН України (Українського науково-дослідного інституту терапії МОЗ України 1994–1996 рр.), засіданні Харківського наукового медичного товариства, конференції молодих вчених
Публікації. По темі дисертації опубліковано вісім друкованих робіт.
Структура та обсяг роботи. Робота викладена на 103 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 15 таблицями та 6 малюнками, складається з вступу, 7 розділів, що вміщують вступ, огляд літератури, результати власних спостережень, заключення, висновків, практичних рекомендацій і списку літератури, який включає 137 джерел.
Декларація конкретного особистого внеску дисертанта в розробку наукових результатів, що виносяться на захист. Дисертаційна робота Окана Тартаноглу була виконана під час навчання в очній аспірантурі Інституту терапії АМН України. В цей час Окан Тартаноглу проводив інтенсивну наукову і лікувальну роботу в інфарктному відділенні та відділенні інтенсивної терапії. Дисертант здійснював підбір тематичних хворих і в подальшому забезпечував їх всебічне обстеження, підбір диференційованої терапії і контроль за ефективністю лікування. Самостійно Окан Тартаноглу проводив функціональне та біохімічне обстеження хворих, що включало холтерівське моніторування (ХМ) ЕКГ, велоергометрію (ВЕМ), визначення деяких показників гуморального спектру крові.
Зміст роботи
Матеріали і методи.
При проведенні дослідження нами обстежено 86 хворих гострим iнфарктом мiокарда в віці від 37 до 78 років (середній вік 51,2±2,4 року), що знаходились на лікуванні у відділенні реанiмацiї та інтенсивної терапiї Українського науково-дослідного інституту терапiї Академії медичних наук України і що госпіталізовані у стаціонар протягом перших діб від початку больового синдрому Серед обстежених хворих було 75 чоловіків і 11 жінок.
У вигляді групи порівняння обстежено 20 хворих (всі чоловіки) нестабiльною стенокардiєю (прогресуючою стенокардiєю напруги) в віці від 20 до 40 років (середній вік 36,2±2,4 року) і 20 хворих (всі чоловіки), що перенесли у минулому iнфаркт мiокарда в віці від 37 до 68 років (середній вік 51,4±2,4 року). Серед обстежених хворих більшість було пацієнтів в віці від 40 до 60 років (59 чоловік, 68,6%).
Аналізуючи наявність чинників ризику серед обстежених нами хворих, виявлено, що найбільш часто зустрічалися такі чинники ризику, як паління, зайва вага тіла і наявність артеріальної гіпертонії.
Більшість хворих (58 чоловік – 68,6%) до початку iнфаркту мiокарда мали стенокардiю напруги різноманітних функціональних класів чи її еквiваленти, 36 хворих визначили збільшення кількості, інтенсивності ангінозних приступів протягом останніх 3–10 днів до госпіталізації, 12 хворих IХС манiфестувала розвитком гострого iнфаркту мiокарда.
Iнфаркт мiокарда був первинним у 64 хворих (74,4%), повторним – у 22 хворих.
Верифікацію діагнозу iнфаркту мiокарда здійснювали на підставі клінічних даних, лабораторних засобів, комплексу інструментальних досліджень, які містять ЕКГ у спокої в дванадцяти стандартних відведеннях і, при необхідності, відведеннях по Небу і Слопаку, холтерівське монiторування ЕКГ.
Найбільш часто зустрічалася передня локалiзація ГІМ, при цьому треба визначити найбільшу частоту розвитку ускладнень, зокрема постiнфарктної аневризми лівого шлуночка, у осіб із передньою локалiзацією iнфаркту мiокарда.
Крупновогнищевий і трансмуральний iнфаркт мiокарду встановлений у 62 хворих, непроникаючий – у 24 хворих.
Розвиток гострого iнфаркту мiокарда у більшості хворих (82 чоловіка) супроводжувалося наявністю відбитого больового синдрому за грудиною чи в прекардiальній області, у 3 хворих визначена гастралгічна форма ГІМ (захворювання манiфестувало нудотою, блювотою, болями в епiгастрiї), у одного хворого – ядушна форма захворювання.
Серед обстежених осіб надійшли у стаціонар протягом перших трьох годин від початку захворювання 15 чоловік (17,3%), у період від трьох до шести годин – 18 чоловік (21,1%), від шести годин до доби від початку захворювання – 53 хворих (61,6%).
Залежно від проведеної терапiї хворі були поділені на дві групи : що одержували (1 група) і тих, що не одержували (2 група) тромболiтичні препарати. Всередині кожної групи хворих виділялися підгрупи, що одержували (підгрупа А) і, що не одержували (підгрупа У) антиоксидантну терапiю.
Діагноз ГІМ ставився на підставі критеріїв, запропонованих ВОЗ, і припускав наявність клінічної картини захворювання, динаміку ЕКГ в дванадцяти стандартних відведеннях, визначення аналізу крові.
Особлива роль в діагностиці безбольової iшемiї мiокарда належить засобу добового монiторування ЕКГ, запропонованого N. Holter у 1961 році.
Добове монiторування ЕКГ по засобу Холтера проводилося у хворих у перші доби гострого iнфаркту мiокарда, а після цього на 7–10-у добу захворювання в умовах відділення реанiмацiї та інтенсивної терапiї.
Добове монiторування ЕКГ проводилося з допомогою портативного монітору фірми "Kontron instruments", що дозволяло одержати запис ЕКГ у двох біполярних грудних відведеннях (близьких до відведень V1 і V5 стандартної ЕКГ), а також Diagnostic Monitoring Holter systems (CША), що проводить запис у 3 ортогональних відведеннях. Добове монiторування ЕКГ проводилося впродовж 17–24 годин (у середньому 22,3±3,2 години) на магнітну плівку, розраховану на 90 хвилин безупинного запису.
Обсяг рухової активності був обмежений тяжкістю стану хворого і строком від початку захворювання.
Кожний пацієнт вів протягом діб докладний щоденник з вказівкою виникаючих скарг. При розшифруванні результатів ХМ ЕКГ ці записи зіставлялися із стандартною ЕКГ та наявністю больового синдрому в історії хвороби (зі слів хворого).
Розшифровка одержаних результатів проводилася автоматично за допомогою аналізатора фірми "Коnton Іnstruments" і Diagnostic Monitoring Holter systems (CША). Автоматичний аналіз ЕКГ включав у себе зміни ритму серцевої діяльності, його частоти, епізодів елевації і депресiї сегменту SТ.
При цьому елевація і депресiя сегменту ST вважалася ішемічною коли виявлялися тимчасова горизонтальна чи кососходяча депресiя сегменту ST на 1 мм і понад, і/або елевація його на 2 мм і понад на відстані 0,08 від крапки J тривалістю 1 хвилину і понад. При цьому враховувалася кількість больових і безбольових епізодів відхилення сегменту ST, їх тривалість, розподіл протягом діб, а також ЧСС у момент початку iшемічного епізоду. Крім того, автоматизований аналіз ЕКГ включав реєстрацію так званого "трен-так" змін ЧСС і відхилень сегменту ST на протязі доби в стислому вигляді. Аналіз ЕКГ в автоматичному режимі проводився по всім трьом каналам запису.
В кожному випадку вияву електрокардiографічних змін незалежно від одночасної наявності або відсутності больових відчуттів ЕКГ реєструвалася на папері.
В протоколі дослідження відзначалися кількість епізодів iшемiї з вказівкою динаміки сегменту ST і зубця T, їх тривалість, сумарна тривалість iшемiЇ, порушення ритму і провідностi.
У дослідження були включені хворі, у яких при ХМ ЕКГ були зареєстровані епізоди НІМ. Хворі з наявністю постійної форми тріпотливої аритмії, повною блокадою ніжок пучка Гiса (на ЕКГ спокою) у дослідження не включалися.
Ехокардiографічне обстеження проводилося за допомогою ультразвукового приладу Тi 628 А (виробництво Харківського науково-дослідного інституту радiовимірів) у одно- i двох-мірному режимах з частотою сканiрування 3,5 Мгц і кутом сканiрування 90 з апікальної і парастернальної позицій за загальноприйнятою методикою.
Якісна характеристика при ехокардiоскопiї вміщувала аналіз кiнетики всіх сегментів лівого шлуночка, наявність чи відсутність внутрiшлуночкових новоутворень, змін клапанного апарату серця. Кількісна характеристика ехокардiограми включала розрахунок параметрів центральної гемодинаміки по засобу Teincholts із визначенням кінцевого систолічного і дiастолічного розмірів і обсягу лівого шлуночка, фракції викиду лівого шлуночка, міри гіпертрофії мiокарда лівого шлуночка.
Рентгентелебачення проводилося в відділенні рентгенологiї Інституту терапiї АМН України.
Для лікування хворих використані традиційні схеми лікування гострого iнфаркту мiокарда, що включали тромболiтичнi засоби, препарати нiтрогліцерiна, блокатори бета-адренергічних рецепторів, аспірин, гепарин, антиоксiдантну терапiю препаратом трiметазiдiн.
Математична обробка результатів проведена з допомогою ЕОМ із застосуванням пакету прикладних програм для обробки медико-біологічної інформації "Bmdp". Вірогідність різниць визначали за допомогою критерію t – Ст’юдента, а також U – Вiлкоксона-Манна-Уiтнi. Кореляційний аналіз проводився по стандартним програмам.
Власні спостереження
При аналізі результатів добового монiторування ЕКГ у гострому періоді iнфаркту мiокарда встановлено, що ЕКГ-картина характеризується великою динамічністю, що проявляється як відхиленнями сегменту SТ, так і змінами зубця Т на ЕКГ. Тимчасові зміни ЕКГ спостерігаються в зоні iнфаркту мiокарда, а також в інтактній зоні. Треба визначити, що в більшості випадків зміни на ЕКГ iшемічного типу носять у цих хворих безсимптомний характер, тобто не супроводжуються такими клінічними проявами, як біль, відчуття нехватки повітря та ін.
Установлено, що епізоди iшемiї мiокарда, що супроводжуються елевацією сегменту SТ, виникають на фоні незначного (невірогідного) збільшення частоти серцевих скорочувань, і супроводжуються збільшенням інтервалу Q-Т, що може свідчити про їх вазоспастичне походження. У той же час епізоди iшемiї, що супроводжуються депресiєю сегменту SТ розвиваються на фоні вірогідного (p< 0,05) приросту ЧСС, і, певне, є наслідком підвищення потреби мiокарда в кисні і невідповідності його доставки. Середня тривалість епізодів відхилень сегменту SТ не залежить від характеру самих відхилень.
Найбільш часто, по даним добового монiторування, епізоди НІМ зустрічаються у пізні вечірні і нічні години, що обумовлює необхідність підсилення антиангiнальної терапiї і постійного спостереження за хворими у цей період часу.
Кількість епізодів iшемiї знаходиться в зворотній залежності від термінів надходження у стаціонарі. У хворих, доставлених у відділення у перші 3 години від початку захворювання, кількість епізодів iшемiї на 73% менше, ніж у хворих, доставлених після 6 годин від початку больового синдрому.
Не виявлено вірогідного зв'язку результатів добового монiторування ЕКГ із локалiзацією і глибиною уражень при гострому iнфаркті мiокарда.
По мірі наростання клінічної симптоматики захворювання збільшувалася сумарна тривалість як больових так і безбольових епізодів iшемiї мiокарда. Ці показники мають максимальне значення у хворих із документованим iнфарктом мiокарда в анамнезі.
Нами проаналізована сумарна тривалість безбольової iшемiї мiокарда залежно від наявності або відсутності у хворих артеріальної гіпертонії (табл. 1).
Установлено, що у хворих з супутньою артеріальною гіпертонією епізоди тимчасової iшемiї зустрічалися частіше (57,6%), ніж у осіб з нормальними цифрами артеріального тиску (44,4%).
Показано, що у хворих, страдаючих гіпертонічною хворобою, сумарна тривалість безбольових епізодів iшемiї виявилась вірогідно вищою (p<0,05), ніж у осіб із такою ж клінічною течією ГІМ, але без гіпертонії.
Таблиця – 1. Розподіл епізодів тимчасової ішемії міокарду у хворих зі супутньою артеріальною гіпертонією та без неї
Одержані дані підтверджують результати проведених раніше досліджень, у яких показано, що наявність артеріальної гіпертонії сприяє розвитку НІМ. У хворих з артеріальною гіпертонією обмежений резерв коронарної вазодiлатацiї, що діється внаслідок зменшення загальної площі резистивних судин коронарного русла при гіпертрофії мiокарда лівого шлуночка. Юренїв П.І.(1994) вважає також, що причиною понад частого розвитку "німої" iшемiї мiокарда у хворих гіпертонічної хворобою є симпатикотонiя і зміни в системі опiоїдних пептидів. У розвитку тимчасової iшемiї мiокарда при артеріальній гіпертонії можна виділити і чинник невідповідності між потребою в кисні збільшеної маси мiокарда лівого шлуночка і неможливістю його доставки по атеросклеротично зміненим коронарним артеріям.
Контрольне добове монiторування ЕКГ проводили на 10-у добу захворювання. В групі хворих, що одержували тромболiтичну терапiю вірогідно зменшувалася тривалість практично всіх проявів динамічних змін ЕКГ : елевацiї сегменту SТ (p<0,05), зростання амплітуди зубця Т (p<0,01), загального часу iшемічних змін (p<0,01). В групі хворих, що не одержували тромболiтичну терапiю такої динаміки не спостерігалося. Понад того, відзначалася тенденція до збільшення тривалості епізодів елевації сегменту SТ і загального часу iшемічних змін. Тривалість епізодів із зростанням амплітуди зубця Т зменшувалася не вірогідно.
Представляють інтерес одержані дані, що свідчать про те, що наявність частих тимчасових епізодів iшемiї мiокарда є несприятливою прогностичною ознакою розвитку аневризми серця.
Нами проаналізовано стан центральної гемодинаміки у хворих гострим iнфарктом мiокарда залежно від локалiзацiї і глибини пошкоджень, а також наявності чи відсутності епізодів "німої" iшемiї мiокарда (табл. 2). Найбільше зниження контрактiльностi мiокарда спостерігається при циркулярному iнфаркті мiокарда, тоді як збільшення кінцевого дiастоличного обсягу лівого шлуночка у більшій мірі виявлено при передній локалiзації враження міокарда. Вивчення показників центральної гемодинаміки дозволило установити існування взаємозв'язку між останніми і локалiзацією iнфаркту мiокарда.
Таблиця – 2. Показники центральної гемодинамікі у хворих із різно. локалізацією інфаркту міокарда (M ±m)
Так при передньому iнфаркті мiокарда, на відміну від задньонижнього, вірогідно знижується величина ударного і хвилинного обсягу, що може бути однієї з причин понад частого розвитку серцевої недостатності в цій групі хворих. До третьої доби захворювання відзначається різнонаправленість змін центральної гемодинаміки в залежності від локалiзації ураження. Так, якщо при передній локалiзації відзначається тенденція до нормалізації величини ударного обсягу, то при задньонижніх iнфарктах спостерігається зниження показників центральної гемодинаміки. Це може бути пов'язане із тим, що надмірні порушення гемодинаміки в гострому періоді при передній локалiзації iнфаркту мiокарда обумовлюють необхідність їх медикаментозної корекції.
Наведені дані також свідчать про найбільше зниження контрактiльностi мiокарда у хворих із циркулярним iнфарктом мiокарда і найменше – при нижніх iнфарктах мiокарда, що, по всій вірогідності, залежіть від площі пошкоджень мiокарда у першу добу ГІМ.
Міра дисфункції лівого шлуночка при гострому iнфаркті мiокарда головним чином визначається масою враженого мiокарда. При нетрансмуральному iнфаркті мiокарда фракція викиду лівого шлуночка в спокої вище, ніж при трансмуральному. Важлива роль в розвитку дисфункції лівого шлуночка відводиться також стонченню і розтягу зони некрозу, швидкості репаративних процесів в зоні iнфаркта мiокарда, гiперкiнезiї iнтактних відділів лівого шлуночка, міри гіпертрофії життєздатного мiокарда.
До десятої доби захворювання здійснюється постiнфарктне ремоделювання мiокарда лівого шлуночка, внаслідок чого збільшується його кінцевий дiастолічний обсяг, у той же час спостерігається відбудова контрактiльної спроможності мiокарда, що супроводжується деяким збільшенням фракції викиду лівого шлуночка. Це відбувається, вірогідно, за рахунок компенсаторної гiперфункції інтактного мiокарда, про що посвідчує збільшення відсотку укорочення волокон мiокарда лівого шлуночка (табл. 3).
Таблиця – 3.
Показники центральної гемодинамики у хворих гострим інфарктом міокарда в динаміці терапії
Дослідження впливу антиоксiдантної терапiї в групах хворих, що одержували і неодержували тромболiтики, показало, що прийом трiметазiдiна на фоні тромболiтичної терапiї вірогідно (р=0,03) зменшував число випадків зворотної стенокардiї: із 20,2% у осіб, що одержували плацебо, до 18,5% у хворих, що одержували активний препарат, тоді як число рецидивів iнфарктуа змінювалося не вірогідно (4,4% і 3,8%, відповідно, р=0,13). Застосування трiметазiдiна у порівнянні з плацебо не призводило до достовірної зміни у розвитку серцевої недостатності (p=0,66) і iнсультів (p=0,45). У випадках лікування хворих без тромболiтічної терапiї, з застосуванням трiметазiдiна в порівнянні із плацебо рецидиви больового синдрому спостерігалися у 24,3% хворих, що вірогідно не відрізнялося від групи хворих, що одержували плацебо, де цей показник склав 24,2% (p=0,89). Кількість рецидивів iнфаркту мiокарда вірогідно не відрізнялася у обстежених групах хворих, складаючи, відповідно, 5,1% і 4,9% (p=0,65). Малася тенденція до зниження частоти розвитку серцевої недостатності (р=0,06) і кількості iнсультів (р=0,55).
Вплив терапiї на частоту розвитку небезпечних для життя порушень ритму і провідностi виявило наступне: застосування трiметазiдiна у першої групі хворих не призводило до вірогідної зміни частоти розвитку фiбрiляції шлуночків (р=0,68), високостепеневої атрiовентрикулярної блокади (р=0,89) і електромеханiчної дисоціації (р=0,50). У той же час, в цій групі хворих спостерігалося вірогідне збільшення числа шлуночкових тахiкардій (р=0,02) (табл. 4).
Таблиця – 4. Вплив терапії на клінічну течію інфаркту міокарда в першій групі обстежених хворих
У другої групи хворих застосування трiметазiдiна призводило 17 до вірогідного зменшення кількості фiбрiляцій шлуночків (р=0,04) і електромеханічної дисоціації (р=0,06), малася тенденція до зниженню числа високостепеневих атрiовентрикулярних блокад (р=0,34) і асiстолiї (р= 0,32) (табл. 5).
Таблиця – 5. Вплив терапії на клінічну течію інфаркту міокарда в другій групі обстежених хворих
Таким чином, можна казати про протективну дію антиоксiдантної терапiї у хворих в гострому періоді iнфаркту мiокарда при відсутності або при неможливості проведення тромболiтичної терапiї.
Висновки
1. Проведення добового монiторування ЕКГ в гострому періоді iнфаркту мiокарда дозволяє виявити динамічні порушення коронарного кровообігу, в тому числі і ті, що не супроводжуються больовими відчуттями, встановити їх розподіл протягом доби, що сприяє призначенню адекватної антиiшемічної терапiї.
- Результати добового монiторування ЕКГ можуть бути використані для оцінки ефективності терапiї гострого періоду iнфаркту мiокарда.
- В умовах артеріальної гіпертонії, перенесеному інфаркті міокарда в анамнезі, або наявності цукрового діабету епізоди “німої” ішемії міокарда зустрічаються достовірно частіше, ніж у хворих з вперше виниклим неускладненим гострим інфарктом міокарда.
4. Застосування антиоксидантної і комбінованої терапiї (тромболiтичні та антиоксидантні препарати) призводить до чималого зниження кількості і сумарної тривалості як больових, так і безбольових iшемічних зрушень, поліпшенню клінічної течії захворювання, зниженню частоти розвитку ускладнень.
5. Проведення антиоксидантної терапiї у хворих в гострому періоді iнфаркту мiокарда у відсутності або при неможливості проведення тромболiтичної терапiї виправдано, бо антиоксидантні засоби мають у цих хворих кардiопротективну дію.
Практичні рекомендації
1. Використання добового монiторування електрокардiограми дозволяє виявити епізоди безбольової iшемiї мiокарда у хворих в гострішому і гострому періоді iнфаркту мiокарда, що дозволяє оптiмiзувати терапiю даної категорії хворих.
2. Виправданим є застосування антиоксидантної терапiї хворих гострим iнфарктом мiокарда як на фоні застосування системного тромболiзiсу, так і при неможливості проведення тромболiтичної терапiї (наявність протипоказників, пізня госпіталізація хворих), так як існує кардiопротективна дія антиоксидантних препаратів у хворих у гострому періоді iнфаркту мiокарда.
3. З метою уточнення діагнозу ІХС, хворим із стертими клінічними проявами захворювання рекомендовано проведення ХМ ЕКГ та проби з дозованим фізичним навантаженням, які дозволяють виявити "німу" ішемію міокарда.
4. У схему лікування хворих ІХС з НІМ показано включення препаратів, які нормалізують функціональну активність тромбоцитів, так як розвиток епізодів "німої" ішемії міокарду пов'язано з порушенням тромбоцитарно-судинних взаємовідносин.
Список робіт, опублікованіх за темою дисертації
1. Яблучанский Н.И., Гладченко А.Р., Лачу Д., Тартаноглу Окан. Фазовые изменения давления и объема крови левого желудочка при митральной и аортальной регургитации // Український кардіологічний журнал. – 1995. – С.101.
2. Тартаноглу Окан. Влияние безболевой ишемии миокарда на течение заболевания и прогноз при остром инфаркте миокарда // Вестник проблем биологии и медицины. – 1997. – №16. – С.73–77.
- Тартаноглу Окан. Суточное мониторирование электриокардиограммы в остром периоде инфаркта миокарда при немой ишемии миокарда // Вестник проблем биологии и медицины. – 1997. – №17. – С.47–51.
- Тартаноглу Окан. Влияние тромболитической, антиоксидантной и комбинированной терапии на клиническое течение и частоту преходящих эпизодов ишемии у больных острым инфарктом миокарда // Вестник проблем биологии и медицины. – 1997. – №22. – С.158–161.
5. Яблучанский Н.И., Бильченко А.В., Лачу Д., Тартаноглу Окан. Общий подход к больным с аритмиями сердца в свете принципа оптимальности в биологии // II Международный славянский конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. – С.Петербург, 1995, –С.266.
6. Мартыненко А.В., Кантор Б.Я., Яблучанский Н.И., Бильченко А.В., Лачу Д., Тартаноглу Окан. Програмно реализованная математическая модель биомеханики левого сердца в приложениях к задаче оптимизации электрокардиостимуляции // II Международный славянский конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца.–С.Петербург, 1995.– С.150.
7. Bilchenko A.V., Chipijenko I.A., Notova G.N., Luchoo D., Tartanoglu Okan. Choice of Optimal AV interval in DDDR Racing // II Международный славянский конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. –С.-Петербург, 1995, – С.34.
8. Волненко Н.Б., Тартаноглу Окан. Особенности течения ишемических эпизодов у больных острым инфарктом миокарда в динамике тромболитической терапии // Республиканская научно-практическая конференция молодых ученых и специалистов "Современные фундаментальные и прикладные проблемы клиники внутренних болезней". – Харьков, 1997, С.113.
Список скорочень
ВА – вінцева артерія
ВЕМ – велоергометрія
ГІМ – гострий інфаркт міокарда
ЕКГ – електрокардіограма
ІХС – ішемічна хвороба серця
НІМ – німа ішемія міокарда
ХМ – холтерівське моніторування
ЧСС – частота серцевих скорочень
анотація
Окан Тартаноглу. “Німа” ішемія міокарду в гострому періоді інфаркту міокарда. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.11 - кардіологія. Харківський державний медичний університет, Харків, 1997 р.
Захищається дисертаційна робота, в якій проаналізовані характер, частота та тривалість ішемії міокарда при різних варіантах гострого інфаркту міокарда, мали уточнення деякі патогенетичні механізми розвитку “німої” ішемії міокарда.
Вивчена роль добового моніторування електрокардіограми в аналізі перебігу різних періодів інфаркту міокарда, проаналізований зв’язок змін при холтерівському моніторуванні ЕКГ та серцевої гемодинаміки хворих інфарктом міокарда з епізодами “німої” ішемії міокарда, доведена необхідність застосування ЕКГ-моніторінга для контролю ефективності лікування цієї категорії хворих.
Оцінена ефективність використання тромболітичної та антиоксидантної терапії в лікуванні гострішого та гострого періодів інфаркту міокарда, роль запропонованої терапії в лікуванні та профілактиці епізодів “німої” ішемії міокарда з урахуванням оцінки їх впливу на подальший перебіг інфаркту міокарда.
| 
