| |
 |
|
|
 |
|
 |
|
Библиотечный каталог авторефератов Украины |
|
Содержание текущего раздела: |
| Оптимізація шляхів діагностики та лікування хворих на хронічні лімфопроліферативні захворювання низького ступеня злоякісності 2006
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.31 / І.А. Крячок; АМН України. Ін-т гематології та трансфузіології. — К., 2006. — 36 с. — укp.
|
Аннотация: Досліджено клініко-гематологічні, імунофенотипові та молекулярно-генетичні ознаки хронічних лімфопроліферативних захворювань (ХЛПЗ) низького ступеня злоякісності. Розроблено критерії діагностики та прогнозу перебігу захворювання. Обгрунтовано програми диференційованого лікування хворих з застосуванням новітніх засобів хіміотерапії та трансплантації стовбурових клітин. На підставі обстеження 540 хворих (324 хворих на хронічну лімфоїдну лейкемію (ХЛЛ), 115 - на множинну мієлому (ММ), 101 - на неходжкінську злоякісну лімфому (НЗЛ)) розроблено комплекс критеріїв, які дозволяють прогнозувати перебіг захворювання та призначити диференційовану терапію. Встановлено, що факторами прогнозу для хворих на ХЛЛ є: вік, стадія захворювання за Rai та Binet, кількість лейкоцитів у периферичній крові, наявність попереднього лікування, рівень експресії антигену CD38, а також антигенів CD5, CD23, CD22, мутаційний статус варіабельних ділянок важких ланцюгів генів імуноглобулінів (IgVH). Визначено фактори прогнозу розвитку захворювання, що дозволяють передбачити загальну тривалість життя (мутаційних статус IgVH генів), відповідь на терапію, тривалість досягнутої повної та часткової ремісії). Виявлено, що значення окремих маркерів варіює залежно від призначеного виду терапії. З'ясовано, що ефективність лікування хворих на ММ (вірогідність досягнення ремісій та їх тривалість) залежить від стадії захворювання за Durie, Salmon з урахуванням підстадії та додаткових параметрів, що визначають функціональний стан нирок (концентрацію креатиніну у сироватці крові, рівень протеїнурії, наявність білка Бенс-Джонса у сечі). Встановлено, що на частоту досягнення повної ремісії впливає тип моноклонального парапротеїну та генетичні особливості хворих (присутність у генотипі HLA-CW*0602-07 та HLA-DQAI*0101 алелей). Виявлено фактори прогнозу для хворих на НЗЛ низького ступеня злоякісності, якими є: гістологічний варіант НЗЛ, рівень лейкоцитозу, індекс Карновського на момент початку терапії. За даними параметрами для кожної нозологічної форми ХЛПЗ запропоновано проводити стратифікацію хворих на групи низького ризику (без наявності факторів несприятливого прогнозу), середнього (за наявності 1-2 факторів ризику) та високого ризику (за наявності 3-х та більше факторів ризику). Розроблено протоколи терапії хворих на окремі форми ХЛПЗ з урахуванням групи ризику, які передбачають використання пуринових аналогів (за ХЛЛ та НЗЛ) та проведення високодозової хіміотерапії з наступною трансплантацією аутолітичних гемопоетичних стовбурових клітин периферичної крові (за ММ). Для моніторингу відповіді на терапію запропоновано визначення кількості <$Eroman {CD5 sup + CD20 sup + }> патологічних клітин у пунктах кісткового мозку за ХЛЛ, експресії гена PRAME та проведення інфрачервоної спектроскопії сечі у хворих на ММ.
|
| Особливості впливу кровопускань та еритроцитаферезу на клінічний перебіг справжньої поліцитемії в еритремічній стадії 2006
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.31 / Я.П. Гончаров; АМН України. Ін-т гематології та трансфузіології. — К., 2006. — 20 с. — укp.
|
Аннотация: Досліджено особливості впливу кровопускань та сеансів еритроцитаферезу на частоту скарг, дані об'єктивного статусу, периферичну кров, артеріальний тиск і функціональний стан міокарда у пацієнтів зі справжньою поліцитемією (СП) в еритремічній стадії. Встановлено високу частоту серцево-судинної патології за СП в еритремічній стадії, яка проявляється переважно гіпертрофічною хворобою, плетиоричною артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця та серцевою недостатністю. З'ясовано, що ексфузії крові поліпшують клінічну симптоматику СП в еритремічній стадії, зокрема зменшується загальна слабкість, стомлюваність, головний біль, запаморочення, гіперемія шкіри та слизових оболонок, розміри селезінки та печінки. Виявлено та математично доведено, що у разі проведення еритроцитаферезу зниження гематокриту до нормативних значень відбувається на 9 діб раніше та триває на 90 днів довше, ніж у разі використання кровопускань. Констатовано зменшення адгезивної та агрегаційної здатності тромбоцитів та концентрації фібриногену у крові після кровопускань та після еритроцитаферезу. Виявлено, що під час проведення ексфузії крові з використанням тиклопідину агрегаційна здатність тромбоцитів з аденозиндифосфатом зменшується більш істотно, ніж у разі застосування ацетилсаліцилової кислоти. Встановлено позитивний вплив ексфузії крові на клінічний перебіг СП в еритремічній стадії. З'ясовано, що еритроцитаферез більш ефективно знижує кількість еритроцитів, концентрацію гемоглобіну, величину гематокриту, артеріальний тиск і більш суттєво поліпшує функціональний стан міокрада у пацієнтів з СП, ніж кровопускання. Встановлено, що частота тромбогеморагічних ускладнень за його застосування зменшується у 7 разів, а побічні ефекти виникають у 6 разів рідше, ніж під час кровопускань. Розроблено показання щодо проведення кровопускань та еритроцитаферезу у пацієнтів з СП залежно від величини гематокриту, концентрації гемоглобіну, а також кількості еритроцитів у периферичній крові та наявності артеріальної гіпертензії.
|
| Особливості пошкодження печінки у дітей з гострою лімфобластною лейкемією в процесі протокольної терапії 2001
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.31 / Я.Є. Бойко; АМН України. Ін-т гематології та трансфузіології. — К., 2001. — 17 с.: рис. — укp.
|
Аннотация: Досліджено причини пошкодження печінки у 67 дітей хворих на гостру лімфобластну лейкемію (ГЛЛ), які отримували програмну терапію за протоколами ГЛЛ-ДГЛУ'92-95. Вперше в Україні зафіксовано високий ступінь інфікування вірусами гепатитів B і C у дітей з ГЛЛ під час протокольної терапії. Встановлено вірусну етіологію (HBV, HCV) у більшості дітей з ГЛЛ з розвитком атипових форм гепатитів B і C. Виявлено високу частоту розвитку хронічних гепатитів B, C у дітей з ГЛЛ (20,9 %), діагноз яких було підтверджено гістологічно. Показано, що хронічний гепатит під час протокольної терапії розвивається лише за умови супутнього інфікування HBV і/або HCV інфекцією та супроводжується змінами в імунному статусі у вигляді зниження відносної кількості CD4 клітин і співвідношення CD4/CD8, збільшення відносної кількості CD8 клітин. Отримані результати свідчать про недостатню ефективність інтерферонотерапії дітей, хворих на хронічний гепатит B, C у періоді ремісії ГЛЛ. Розроблено систему профілактичних заходів, спрямованих проти інфікування HBV і HCV-інфекціями, впроваджену в гематоонкологічних стаціонарах. Доведено, що збільшення тривалості перерв під час проведення протокольної терапії першого гострого періоду у дітей з ГЛЛ сприяє зростанню рецидивів хвороби.
|
| Особливості функціонального стану лейкоцитів крові при термічних ураженнях шкіри 2001
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 14.01.31 / Г.М. Боярська; АМН України. Ін-т гематології та трансфузіології. — К., 2001. — 20 с. — укp.
|
Аннотация: Розглянуто функціональний стан лейкоцитів венозної та капілярної крові зони термічного ураження шкіри в гострому періоді хвороби. Встановлено залежність від глибини та площі ураження, стадії опікової хвороби, вираженості змін функціональної активності лейкоцитів. Визначено значимість зміни окремих показників функціонального стану нейтрофільних гранулоцитів капілярної крові зони термічного ураження для прогнозу розвитку інфекційних ускладнень. Виявлено, що термічні ураження з перших годин обумовлюють значне зниження кількості Т- і В-лімфоцитів та їх субпопуляцій у разі компенсаторного підвищення їх спонтанної мітогенної активності. Вперше визначено варіанти розвитку клітинно-опосередкованих лейкоцитарних реакцій запалення в капілярах зони термічного ураження. Встановлено патологічний вплив плазми крові обпечених дітей та її фракцій на цитофункціональні характеристики лейкоцитів венозної та капілярної крові зони термічного ураження. Зазначено: препарати донорського альбуміну та свіжозамороженої плазми мають властивості утворювати з токсинами середнього та низького розміру стійкі комплекси, що призводить до зниження цитотоксичної активності плазми крові хворих з одночасним відновленням стабільності мембран лейкоцитів та їх функціональної активності.
|
| Патогенетична характеристика порушень гемостазу у дітей, хворих на гострі лейкемії, в умовах інтенсивної хіміотерапії 2005
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.31 / О.В. Поночевна; АМН України. Ін-т гематології та трансфузіології. — К., 2005. — 23 с. — укp.
|
Аннотация: Уперше вивчено закономірності та механізми пошкодження системи гемостазу у дітей, хворих на гострі лейкемії (ГЛ), за умов інтенсивної хіміотерапії. Надано комплексну патогенетичну характеристику функціонування судинно-тромбоцитарної, коагуляційної, антикоагулянтної та фібринолітичної ланок системи гемостазу у цих дітей. Описано причини, умови, динаміку та механізми змін гемостатичного потенціалу крові та розвитку тромбогеморагічних ускладнень на різних етапах інтенсивної хіміотерапії. Здійснено патогенетичне обгрунтування адекватної діагностики та корекції порушень системи гемостазу в дітей, хворих ГЛ, що дало змогу оптимізувати профілактичні та лікувальні заходи з упередження тромбогеморагічних порушень у разі проведення інтенсивної хіміотерапії.
|
| Прогностичні аспекти мієлодиспластичного синдрому, гострої та хронічної мієлоїдної лейкемії 2001
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.31 / З.В. Масляк; АМН України. Ін-т гематології та трансфузіології. — К., 2001. — 33 с. — укp.
|
Аннотация: З'ясовано закономірності лейкемогенезу. Отримано аргументи щодо визначальної ролі генетичного пошкодження гемопоетичних клітин, яке зумовлює рівень лейкемічної трансформації, проліферативний потенціал генетично змінених клонів і здатність їх до диференціювання у хворих на злоякісні мієлопроліферативні захворювання. Встановлено, що окремим підтипам мієлодиспластичного синдрому (МДС), підваріантам гострої мієлоїдної лейкемії (ГМЛ) та різним фазам хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) властива структурована картина кісткового мозку, під час якої його каріотипова характеристика дає можливість ідентифікувати лейкемічні клони, а імунофенотип гемопоетичних клітин відображає ступінь їх експансії в гемопоетичній системі. Запропоновано систему для прогнозування перебігу МДС. На підставі досліджень імунофенотипової та каріотипової характеристик бластних клітин виявлено нові відмінності двох патогенетичних типів ГМЛ - do novo та post МДС. Розроблено підходи до патогенетичної класифікації ГМЛ і виділено додаткові прогностичні критерії для оцінки перебігу хронічної мієлоїдної лейкемії. Описано особливості лейкемічних клонів у термінальній фазі хронічної мієлоїдної лейкемії.
|
| Прогностичні фактори, що впливають на перебіг та результати програмної терапії ГЛЛ-ДГЛУ 93/95 у дітей з гострою лімфобластною лейкемією 2006
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.31 / О.І. Дорош; АМН України. Ін-т гематології та трансфузіології. — К., 2006. — 21 с. — укp.
|
Аннотация: Визначено прогностичні фактори перебігу гострої лімфобластної лейкемії (ГЛЛ) у дітей за умов проведення програмної терапії ГЛЛ-ДГЛУ 93/95 (базовий протокол ALL-BFM 90/95). Виявлено ряд незалежних чинників прогнозування події, імовірності розвитку рецидиву та летального наслідку за різних підваріантів ГЛЛ та внаслідок часового порушення програмної терапії. З'ясовано, що несприятливими імунофенотиповими ознаками є належність хворих до T- та про-B ГЛЛ, коекспресія на бластах B-, T-клітинних та мієлоїдних маркерів (B+T+My ГЛЛ), наявність антигенів CD38 та CD13. За допомогою дискримінантного аналізу розроблено комплекс прогностичних чинників перебігу хвороби та виділено мінімальний набір незалежних факторів для прогнозу ефективності лікування ГЛЛ. Розроблено методику прогнозування перебігу ГЛЛ у дітей на підставі сформульованого алгоритму.
|
| Профілактика тромбогеморагічного синдрому після спленектомії у хворих на ідіопатичну тромбоцитопенічну пурпуру 2005
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.31 / І.В. Лозян; АМН України. Ін-т гематології та трансфузіології. — К., 2005. — 23 с. — укp.
|
Аннотация: Проаналізовано зміни в системі гемостазу у хворих на ідіопатичну тромбоцитопенічну пурпуру (ІТП) на етапах хірургічного лікування. За допомогою комплексного коагулологічного дослідження встановлено клініко-лабораторні ознаки розвитку тромбогеморагічного синдрому в ранньому післяопераційному періоді, у крові пацієнтів виявлено маркери внутрішньосудинного тромбоутворення. Доведено залежність розвитку більшості післяопераційних ускладнень спленектомії від первинних змін коагуляційного гемостазу у хворих на ІТП та їх подальшої трансформації у післяопераційному періоді за умов значного підвищення кількості тромбоцитів та збереження їх функціональних властивостей. Обгрунтовано необхідність проведення медикаментозної профілактики внутрішньосудинного тромбоутворення з урахуванням даних клінічного перебігу та лабораторного контролю за станом згортуючої, протизгортуючої та фібринолітичної систем крові. Показано доцільність використання на етапах хірургічного лікування хворих на ІТП комплексу заходів диференційованої профілактики тромбогеморагічного синдрому, яка включає комбіноване призначення препаратів гемореологічної, антиагрегантної та антикоагулянтної дії паралельно з відмовою від застосування антифібринолітичних препаратів у ранньому післяопераційному періоді.
|
|
|
 |
|
 |
|
|
 |
|
 |
|
|
|
|