Библиотечный каталог авторефератов Украины

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / О.О. Соколовська; Крим. держ. мед. ун-т ім. С.І.Георгієвського. — Сімф., 2002. — 21 с. — укp.

Аннотация: За результатами добового моніторування артеріального тиску (АТ) в 154 пацієнтів виявлено артеріальну гіпертензію в 127 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) зі значною дисгармонічністю психологічного стану з переважанням невротичних рис, ригідності та аутичності. Встановлено, що позитивна динаміка показників добового моніторування АТ на тлі антигіпертензивної терапії еналаприлом, або його поєднанням з гідрохлортіазидом і (або) атенололом у 85,1 % випадків супроводжувалась покращанням психологічного стану з послабленням тривожно-депресивних, іпохондричних, психастенічних розладів, замкнутості та афективної ригідності. Відзначено, що психокоригувальний вплив лікування проявляється незалежно від присутності антигіпертензивного ефекту, а незадовільним результатам антигіпертензивної терапії сприяють вихідні зміни психологічного статусу з характерним зниженням оптимізму та труднощами під час міжособистісних контактів. Визначено, що імовірність відмови від постійної антигіпертензивної терапії підвищується у хворих з психологічними особливостями, які відображають порушення соціально-психологічної адаптації, та молодих пацієнтів з більш легким перебігом захворювання. У 17,5 % пацієнтів з підвищеним АТ за результатами добового моніторування АТ виявлено "гіпертензію білого халата", визначено підвищення іпохондричної фіксації, тривожно-помисливі та істероїдні риси. У 32,3 % хворих на ГХ відзначено реакцію "білого халата", яка супроводжувалась значними явищами невротизації особистості у вигляді іпохондричних, тривожно-депресивних, істероїдних і психастенічних розладів.

Источник: Автореф. дис... канд. екон. наук: 14.01.11 / Л.С. Прохна; АМН України. Ін-т кардіології ім. М.Д.Стражеска. — К., 2003. — 21 с. — укp.

Аннотация: На підставі одержаних результатів вивчено клініко-функціональні характеристики хворих на інфаркт міокарда (ІМ) протягом шести місяців. Установлено, що розвиток гострого ІМ та подальший перебіг постінфарктного періоду супроводжується активацією системного запалення - С-реактивного білка, фібриногену, запальних клітин крові - моноцитів (МЦ), зростанням атерогенності плазми. Доведено наявність складної залежності між рівнем ліпідів і активністю окремих запальних маркерів. Багатофакторність дії симвастатину, зокрема вплив на системне запалення, дає підставу вважати показники рівня ліпідів крові не основними критеріями їх призначення. На фоні ліпідзнижуючої терапії у хворих відзначається зниження рівня функціональної активності МЦ і, як наслідок, зниження активності оксидантного стресу, що клінічно проявляється сприятливим перебігом раннього постінфарктного періоду. Виявлено, що ефективність ліпізнижувальної дії симвастатину залежить від початкового рівня ліпопротеїнів. У хворих з початково збільшеним рівнем загального холестерину (більше 20 мг/дл) відбувається його поступове зниження, у підгрупі хворих з вихідним рівнем, що не перевищує 200 мг/дл, призначення симвастатину попереджує його підвищення. Установлено ефективність фенофібрату для зниження атерогенності плазми, функціональної активності МЦ; найбільш значну ліпідкоригувальну дію фенофібрату зареєстровано на другому місяці лікування. Показано, що включення фенофібрату або симвастатину додатково до базисної терапії у хворих на ІМ сприяє збільшенню виконаної роботи на всіх етапах протягом шести місяців спостереження та ефективному гемодинамічному забезпеченню.

Источник: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / О.В. Легконогов; АМН України. Ін-т кардіології ім. М.Д.Стражеска. — К., 2005. — 47 с. — укp.

Аннотация: Здійснено оцінку клінічних, електрофізіологічних, анатомо-функціональних і гемодинамічних передумов формування аритмогенного субстрату загрозливих для життя шлуночкових порушень ритму серця, маркером якого вважаються пізні потенціали шлуночків (ППШ) у хворих з різними некоронарогенними та ішемічними захворюваннями та ураженнями серця. Встановлено, що наявність ППШ і відповідного їм міокардіального аритмогенного субстрату в більшості випадків характеризується вираженими клінічними проявами серцевої недостатності, ремоделюванням, дилатацією й обмінним перевантаженням порожнини лівого шлуночка (для пацієнтів з природженими вадами серця правого шлуночка) та зниженням скорочувальної здатності міокарда. Показано, що ризик раптової смерті аритмічного генезу та можливості його прогнозування значною мірою залежать від характеру патології серця. Продемонстровано, що відсутність ППШ у більшості випадків є сприятливим прогностичним чинником, який свідчить про низьку ймовірність виникнення фатальних шлуночкових аритмій. Зазначено, що наявність ППШ далеко не завжди свідчить про однозначно несприятливий прогноз захворювання. Встановлено, що часті шлуночкові порушення ритму серця за наявності його міокардіальної дисфункції і зміни тонусу вегетативної нервової системи з переважним пригніченням її парасимпатичного відділу сприяють реалізації аритмогенного субстрату у вигляді фатальних аритмій.На підставі одержаних даних зроблено висновок про пріоритетну роль у формуванні міокардіального аритмогенного субстрату процесів ремоделювання та дилатації порожнини серця, супроводжуваної фіброзними та в деяких випадках інфільтративно-запальними змінами міокарда.

Источник: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / В.В. Сиволап; АМН України. Ін-т кардіології ім. М.Д.Стражеска. — К., 2004. — 40 с. — укp.

Аннотация: Розглянуто питання поліпшення віддаленого прогнозу та клінічного стану хворих, що перенесли Q-інфаркт міокарда. Проведено клініко-інструментальне дослідження особливостей формування дисфункції міокарда та впливу імунозапальних зсувів на ремоделювання серця. Доведено, що прогресування дисфункції та ремоделювання пов'язано з віком хворих, масою міокарда, фракцією викиду, діастолічною функцією лівого шлуночка (ЛШ), порушенням ритму та провідності, метаболічними та імунозапальними зсувами, які призводять до змін геометрії порожнин, систолічної та діастолічної функції серця. Встановлено критерії "адаптивного" ремоделювання та додаткового типу діастолічного наповнення ЛШ.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Б. М. Юрочко; Нац. мед. ун-т ім. О. О. Богомольця. — К., 2006. — 21 с. — укp.

Аннотация: Розглянуто питання підвищення ефективності лікування нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без зубця Q. Вивчено вплив симвастатину на клінічно-функціональні показники, ліпідний обмін, плазмовий гемостаз та активність системного запалення. Встановлено, що у хворих на інфаркт міокарда без зубця Q більш високі рівні ліпідів, маркерів системного запалення та більше пригнічення фібринолітичного потенціалу крові, ніж у хворих на нестабільну стенокардію. Доведено доцільність раннього призначення симвастатину. З'ясовано, що рання гіполіпідемічна терапія сприяє зменшенню вираженості минущої ішемії міокарда, зростанню толерантності до фізичного навантаження та підвищенню фібринолітичної активності крові. На тлі терапії симвастатином швидке зниження активності системного запалення відзначено тільки у хворих на нестабільну стенокардію.

Источник: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / О.І. Іркін; АМН України. Ін-т кардіології ім. М.Д.Стражеска. — К., 2005. — 40 с. — укp.

Аннотация: Визначено причини розвитку ранної постінфарктної дилатації (РПД) порожнини лівого шлуночка (ЛШ) серця, що виникає в гострому періоді інфаркту міокарда (ІМ), а також оптимізації гострого ІМ з метою профілактики РПД. Проаналізовано вплив антропологічних, клініко-лабораторних та інструментальних показників на частоту розвитку РПД. Виявлено взаємозв'язки між рівнем маркерів системного запального процесу, величиною пошкодження, наявністю життєздатного міокарда та розвитком РПД. Доведено, що раннє відновлення прохідності інфаркт-обумовленої коронарної артерії механічним та фармакологічним шляхом, однаково ефективне в профілактиці РПД порожнини ЛШ. Встановлено ефективність використання препаратів з мембранопротекторними властивостями, зокрема, триметазидина та кверцетина в попередженні розвитку РПД порожнини ЛШ.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Н.В. Атанасова; Укр. НДІ кардіології ім. М.Д.Стражеска. — К., 1999. — 16 с. — укp.

Аннотация: Дисертація присвячена встановленню клініко-функціональних критеріїв об'єктивізації стану хворих гострим інфарктом міокарда з ранньою постінфарктною стенокардією. На підставі результатів обстеження в динаміці 100 хворих (48 з них з ранньою постінфарктною стенокардією) були розроблені клініко-діагностичні заходи, терапевтична тактика ведення хворих з благоприємним перебігом хвороби та високим ризиком розвитку ускладнень, показань, щодо визначення строків непрацездатності та хірургічного втручання. Так, постінфарктна стенокардія достовірно частіше виникає у хворих після дрібновогнищевого та повторного ураження, а також на фоні гіпертонічної хвороби. Її розвиток не залежить від ступеню порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки. Циркадність розвитку ішемії та зміни показників біологічно активних речовин дозволяють припустити наявність функціонального фактору в генезі ранньої постінфарктної стенокардії. Підвищення залишкової працездатності частіше спостерігається в осіб зі стенокардією, що вперше виникла після інфаркту, в той час як хворі з стенокардією до і після інфаркту потребують хірургічного втручання.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / О.Б. Запорожець; Нац. мед. ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2002. — 22 с. — укp.

Аннотация: Проаналізовано клінічне значення феномена експансії зони інфарціювання лівого шлуночка у випадку гострого інфаркту міокарда, динаміки його формування, впливу на систолічну і діастолічну функцію лівого шлуночка, ефективність медикаментозної корекції за допомогою препаратів, інгібуючих систему А ІІ та оптимізацію лікування даної категорії хворих. Обгрунтовано доцільність раннього з першої доби гострого інфаркту міокарда призначення еналаприла і лосартана у складі комплексної терапії захворювання у хворих з раннім ремоделюванням лівого шлуночка, що сприяє запобіганню гострій лівошлуночковій недостатності, зворотньому розвитку експансії і покращенню систолічної функції лівого шлуночка. Доведено, що зазначені ефекти більш виражені у лосартана, ніж у еналаприла. Відзначено, що більш пізнє призначення еналаприла (з четвертої доби) у порівнянні з його раннім призначенням має значно менший ефект і не викликає зворотнього розвитку експансії.