Библиотечный каталог авторефератов Украины

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Н.М. Вівчар; Івано-Франків. держ. мед. акад. — Івано-Франківськ, 2004. — 21 с. — укp.

Аннотация: Вперше виявлено різноспрямовані якісні та кількісні зміни мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) у поєднанні з остеоартрозом (ОА), доведено можливість використання параметрів МЩКТ як критерію важкості перебігу мікст-патології та резистентності до терапії. Встановлено, що вираженість клінічних проявів АГ, ОА та ступінь демінералізації осьового скелету взаємопов'язані з порушенням периферичної гемомікроциркуляції та розладами процесів вільнорадикального окиснення ліпідів і знаходяться у прямопропорційній залежності від біологічного віку пацієнтів, тяжкості перебігу АГ, ступеня гіпертрофії лівого шлуночка та його систоло-діастолічної дисфункції, наявності супутніх реактивного синовіту та аліментарно-конституційного ожиріння. Виявлено, що порушення периферичної гемомікроциркуляції, кисневого режиму у тканинах нижніх кінцівок, зокрема у кістковій, підвищення активності перекисного окиснення ліпідів у разі зниження функціональної здатності антиоксидантних систем, супроводжується розвитком синдрому капіляротрофічної недостатності та є спільними і взаємообтяжуючими факторами прогресування АГ та ОА у даної категорії хворих. Вперше встановлено, що тривале комплексне застосування інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту моексиприлу та синтетичного антиоксиданту емоксипіну у хворих на АГ у поєднанні з ОА, забезпечує позитивний гемодинамічний та метаболічний ефекти та відсутність прогресування демінералізації кісткової тканини.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Р.Я. Боднар; Івано-франків. держ. мед. ун-т. — Івано-Франківськ, 2005. — 20 с. — укp.

Аннотация: Здійснено дослідження з метою вивчення особливостей клінічних проявів інфаркту міокарда (ІМ) залежно від вмісту в крові сечової кислоти. Установлено, що гіперурикемія сприяє розвитку ускладнень ІМ, гіперкоагуляції, сповільненню обмежування некротичного осередку в міокарді. Показано, що гіперурикемія переважно діагностується у хворих на повторний великовогнищевий ІМ у поєднанні з тяжкою артеріальною гіпертензією, серцевою недостатністю, ожирінням і цукровим діабетом на фоні зниженої імунної реактивності. Виявлено, що хворих на ІМ, асоційований з гіперурикемією, притамані значні зміни ліпідної тріади, активації вільнорадикального окиснення ліпідів і білків, пригнічення антиоксидантних процесів, а також виникає систолічна та діастолічна дисфункція серця. Експериментально доведено, що високий рівень у плазмі крові продуктів пуринового обміну здатний модифікувати морфологічну організацію інтактного серця, що проявляється гіперурикемічною кардіоміопатією. Індивідуальним проявом її розвитку є ушкодження ендотеліоцитів гемокапілярів, енергетичного та скоротливого апаратів кардіоміоцитів з наступним міоцитолізом, гіалінозом артеріол, розвитком неспецифічного проліферативного васкуліту, ендокардиту, міокардиту і в кінцевому результаті - дифузним кардіофіброзом. Морфологічно у померлих від інфаркту міокарда з тривалою урикемією (уратна сечокам'яна хвороба) встановлено більш високий ступінь прояву атеросклерозу коронарних артерій серця, стенозу їх просвіту внаслідок потовщення та мультиплікації еластичних мембран, розвиток переважно трансмурального й обширного ІМ, достовірне переважання відносної кількості лейкоцитів у периінфарктному інфільтраті. З'ясовано, що на госпітальному етапі лікування хворих на ІМ у разі застосування стандартної терапії недостатньою мірою усувається симптом гіперурикемії, дисметаболічні порушення та ремоделювання серця. Результатами клінічних досліджень обгрунтовано диференційований підхід до застосування кандесартану або вобензиму під час лікування хворих на гострий ІМ, поєднаний з гіперурикемією.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / К.А. Бобришев; Ін-т кардіології ім. М.Д.Стражеска. — К., 2001. — 20 с. — укp.

Аннотация: Вивчено клінічні, патогенетичні та терапевтичні аспекти функціонування нирок у хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН). Встановлено, що у разі важкої форми ХСН може формуватися ренінзалежна діяльність нирок. Відмічено, що призначення даним хворим еналаприлу погіршує екскреторну діяльність нирок, тоді як прийом лазартану не знижує виведення електролітів і води. Доведено, що у хворих на ХСН без розвитку ренінзалежного функціонування нирок прийом еналаприлу та лазартану зумовлює помірне збільшення діурезу та салурезу. З'ясовано,що метопролол здатен поліпшити екскреторну функцію нирок та знизити підвищений сольовий апетит у хворих на ХСН.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Р.В. Якимчук; Івано-Франків. держ. мед. акад. — Івано-Франківськ, 2005. — 20 с. — укp.

Аннотация: Проаналізовано клінічний перебіг ішемічної хвороби серця (ІХС) у разі стабільної стенокардії напруги та прогресуючої стенокардії. Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності лікування хворих на ІХС на підставі визначення клініко-патогенетичних особливостей перебігу захворювання у осіб з різною масою тіла та розроблено клініко-діагностичний алгоритм та методику лікування пацієнтів з даною патологією. Під час проведення наукового дослідження використано клінічні, інструментальні, біохімічні, імуноферментні методи. Оцінено вплив показника маси тіла на перебіг і дестабілізацію ІХС. Вивчено вміст лептину, інсуліну, тромбомодуліну та ліпідів у хворих з різною масою тіла. Обгрунтовано показання щодо нормування засобів стандартної терапії залежно від маси тіла. Встановлено нові фармакодинамічні закономірності реалізації лікувальної дії метопрололу та симвастатину, що проявляються стабілізацією захворювання, зниженням ризику розвитку ускладнень, покращенням нейрогуморальної регуляції, зменшенням дисліпідемії та гіперагрегації, а також нормалізацією рівня тромбомодуліну та лептину.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / В.О. Шупер; Крим. держ. мед. ун-т ім. С.І.Георгієвського. — Сімф., 2003. — 20 с. — укp.

Аннотация: Проаналізовано особливості клінічного перебігу тиреотоксичного серця залежно від наявності вторинної гіпертиреоїдної артеріальної гіпертензії. Наведено клініко-патогенетичну синдромну характеристику тиреотоксичного серця. Розроблено систему моніторингу процесів діагностики та реабілітації цієї категорії хворих та оцінено клінічну ефективність їх використання.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Г.П. Вережнікова; Нац. мед. ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2003. — 24 с. — укp.

Аннотация: Проведено комплексне обстеження 67-ми хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з ангіографічно незміненими вінцевими артеріями (НВА), 83-х - з атеросклеротичним ураженням вінцевого русла та 32-х - умовно здорових осіб. Досліджено клінічний перебіг захворювання, функціональний стан міокарда за результатами навантажувального тестування, електрокардіографії, контрастної вентрикулографії (ВГ) лівого шлуночка (ЛШ). Здійснено порівняльний аналіз показників внутрішньосерцевої гемодинаміки та скоротливої функції міокарда у хворих на ІХС з ангіографічно НВА та у пацієнтів з різною кількістю уражених судин серця. Встановлено, що хворі на ІХС з ангіографічно НВА складають неоднорідну групу. Доведено, що можливий атиповий перебіг стенокардії (у 22,4 % хворих), стабільна стенокардія напруження (у 77,6 %), виникнення інфаркту міокарда (52,2 %), який у 82,6 % хворих є першим проявом захворювання, у 17,1 % - ускладнюється утворенням аневризми ЛШ. Виявлено, що у цілому у хворих з ангіографічно НВА та з ураженням однієї вінцевої судини найбільш інформативні та діагностично значимі показники гемодинамічної продуктивності, а також контрактильної здатності міокарда, за даними ВГ, достовірно не різняться.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / О.В. Татьяненко; Дніпропетр. держ. мед. акад., АМН України. Ін-т гастроентерології. — Д., 2005. — 23 с. — укp.

Аннотация: Проведено досліження обмежень життєдіяльності в аспекті вивчення проблеми удосконалення медико-соціальної експертизи за гіпертонічної хвороби (ГХ) II стадії. В результаті комплексного обстеження встановлено, що ГХ II стадії характеризується різноманітністю структурно-функціональних змін серцево-судинної системи, що свідчить про клінічну та патогенетичну гетерогенність проявів даної стадії захворювання й обумовлює диференційовані підходи щодо оцінки обмежень життєдіяльності. Уточнено патогенетичні взаємозв'язки, які відображають негативний вплив гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) на функціонування системи кровообігу у хворих на ГХ. Встановлено, що прогресування ГЛШ супроводжується розвитком автономної дисфункції серця, а у випадку формування даної патології за концентричним типом, у порівнянні з ексцентричним, відзначено вищі рівні артеріального тиску (АТ) за даними добового моніторування та вірогідне зниження часових показників варіабельності серцевого ритму (ВСР). Встановлено, що рівень реакції систолічного АТ на фізичне навантаження у хворих на ГХ поєднаний з рівнем систолічного АТ за даними добового моніторування АТ та зворотно пов'язаний зі статистичними та спектральними параметрами добової ВСР. Виявлено, що на формування обмежень життєдіяльності за ГХ II стадії впливають тривалість захворювання, ступінь і характер артеріальної гіпертензії, ступінь і геометричний тип ГЛШ, а також тип гемодинамічної реакції на фізичне навантаження. Розроблено диференційовані критерії функціонального стану серцевої діяльності, які рекомендовано використовувати під час проведення медико-соціальної експертизи для встановлення оцінки обмежень життєдіяльності хворих на ГХ II стадії.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / І.Л. Караванська; Дніпропетр. держ. мед. акад., АМН України. Ін-т гастроентерології. — Д., 2004. — 21 с. — укp.

Аннотация: Розглянуто питання удосконалення лікування хворих на гострий Q-інфаркт міокарда (IM) без проведення реперфузійної терапії шляхом застосування розчинної форми кверцетину (корвітину) та базисної антитромботичної й антиішемічної терапії. На підставі одержаних клініко-імунологічних та експериментальних даних виявлено новий напрямок дії корвітину на імунні порушення за ІМ. Встановлено, що позитивна клінічна динаміка перебігу захворювання нерозривно пов'язана зі сприятливим імуномодувальним ефектом препарату - зниженням активації основних лейкоцитарних популяцій і нормалізацією їх складу. Обгрунтовано нормалізуючий вплив корвітину на рівень продукції супероксид аніону нейтрофлів і моноцитів зі збереженням функціонального резерву клітин.