Библиотечный каталог авторефератов Украины

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Гусейнов Іншаллах Панджиалі огли; Харк. держ. мед. ун-т. — Х., 2003. — 23 с. — укp.

Аннотация: Розглянуто питання підвищення діагностики та лікування хворих на захворювання гепатобіліарної зони: гепатитами, цирозами та абсцесами печінки, підшлункової залози та селезінки. Проаналізовано особливості зміни сонографічних ознак ураження тканини печінки та її судинної системи, жовчовивідних протоків, підшлункової залози та селезінки, залежно від особливостей клініки, активності процесу та лікування. Наведено діагностичні критерії сономорфологічних змін, які спостерігаються за гострого та хронічного гепатитах, компенсованому та некомпенсованому цирозах печінки, її піогенних абсцесах, підшлункової залози та селезінки. Доведено, що для гострого гепатиту найбільш характерні вогнищеві зміни ехогенності паренхіми печінки та залучення до запального процесу печінкових вен на фоні гепатомегалії, при хронічному гепатиті ехосонографічні ознаки проявлялись змінами мікро- та макронодулярної перебудови паренхіми печінки, для яких під час компенсованого цирозу додавалось зникнення сонографічних ознак печінкових вен дрібного та середнього калібру, з'являлись варикозно розширені венозні анастомози. Відзначено, що декомпенсація цирозу печінки характеризувалась зменшенням розмірів печінки, ретроградною кровотечею у ворітній вені та асциту; ехосонографічні показники піогенних абсцесів печінки, підшлункової залози та селезінки залежать від стадії розвитку ураження, вогнищевих змін - до формування порожнини абсцесу, допомагають діагностувати їх на ранніх стадіях розвитку та визначити тактику і ефективність лікувальних втручань.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Т.С. Ігнатенко; Луган. держ. мед. ун-т. — Луганськ, 2001. — 20 с. — укp.

Аннотация: Вивчено ураження міокарда, ендокарда, перикарда у хворих на системну склеродермію за даними клініко-інструментальних методів діагностики. На підставі електрокардіографічного й ехокардіографічного досліджень встановлено статевий диморфізм склеродермічної кардіопатії. Виявлено діастолічну дисфункцію лівого шлуночка у хворих на системну склеродермію, яка носить "гіпертрофічний" характер і зумовлена змінами процесу діастолічного наповнення. У ході клініко-експериментального дослідження виділено кардіодепресивний чинник, визначено його роль у формуванні серцевої недостатності у разі системної склеродермії. Оцінено фізико-хімічний стан крові та сечі у хворих, його роль змін у розвитку склеродермічної кардіопатії, показано вплив білкових, ліпідних і неорганічних сполук на показники поверхневого натягу. Визначено чинники, які впливають на тяжкість склеродермічної кардіопатії. Розроблено раціональні методи її патогенетичної терапії з комбінованим використанням інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту та блокаторів рецепторів ангіотезину-ІІ.

Источник: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.02 / В.І. Кривенко; Запоріз. держ. мед. ун-т. — Запоріжжя, 2002. — 44 с.: рис. — укp.

Аннотация: На підставі узагальнення результатів комплексного обстеження 756-ти хворих на хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ), 175-ти пацієнтів з поєднаним перебігом ХОБ та ішемічної хвороби серця (ІХС), а також даних аналізу 6 382-х протоколів аутопсії визначено поширеність патології серця у випадку ХОБ, сформульовано концепцію патогенезу та визначено критерії діагностики патогенетичних варіантів ушкодження міокарда у разі ХОБ, з'ясовано їх вплив на якість життя хворих, розроблено патогенетичні напрямки терапії гемодинамічних розладів. Установлено, що варіанти патологічного ремоделювання серцевих структур не завжди залежать від величини легеневої гіпертензії, а підвищення систолічного тиску в легеневій артерії до 50 - 55 мм рт. ст. сприяє покращанню газообміну в легенях. Обгрунтовано причини формування синдрому "маленького серця", ексудативного перикардиту. Дефіновано основні чинники та механізми патологічного ремоделювання лівих відділів серця. Визначено особливості ураження коронарних судин та патогенез синдрому гіпо- та гіперфункції міокарда правого шлуночка за поєднаного перебігу ХОБ та ІХС. Встановлено вплив інфекційних збудників запального процесу в бронхах на електричну стабільність міокарда. Досліджено патогенез ушкодження міокарда в хворих з поєднаним перебігом ХОБ та артеріальної гіпертензії. Розроблено критерії застосування лозартану, ізосорбіду динітрату, амплодипіну для корекції серцево-судинних розладів у разі ХОБ.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / О.Г. Пузанова; Нац. мед. ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2001. — 20 с. — укp.

Аннотация: Вперше на підставі комплексного клініко-інструментального обстеження хворих на остеоартроз показано високу частоту виникнення асоційованих нестероїдним протизапальними препаратами (НПЗП) ерозивно-виразкових уражень шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК). Підтверджено, що особливістю діагностики таких уражень є низька інформативність клінічних симптомів, та вказано на доцільність проведення ендоскопічного дослідження гастродуоденальної зони незалежно від наявності чинників ризику НПЗП-гастродуоденопатій. З'ясовано, що ендоскопічними особливостями уражень, що виникають в перші дні лікування НПЗП, є переважна локалізація їх у верхніх відділах шлунка, на відміну від характерної локалізації ерозій та виразок, виявлених на третьому тижні лікування, в антральному відділі. Встановлено, що застосування кишковорозчинної або парентеральної форми такого засобу, як диклофенак натрію, ефективно запобігає його ушкоджуючим впливам на слизову оболонку шлунка в початковий період НПЗП-терапії. Показано особливості еволюції гострих ерозій, виявлених в перші дні дослідження, у випадку продовження НПЗП-терапії. Зазначено, що у разі збереження клініко-лабораторних ознак синовіту та необхідності подальшого лікування засобами даної групи найменшу частоту гастродуоденальних ускладнень відзначено за умов застосування комбінації простої таблетованої форми диклофенаку натрію з синтетичним простагладином (Pgh) E1 - мізопростолом, а також застосування ЦОГ-2-селективного НПЗП-мелоксикаму. Додатковою перевагою останнього є краща суб'єктивна переносність. Розроблено спосіб профілактики НПЗП-асоційованих ерозивно-виразкових уражень шлунка та ДПК, який враховує значущість місцевих ушкоджуючих впливів препаратів на початку лікування ним та переважну роль в подальшому системних простагладин-залежних ефектів. Зареєстровано високу частоту Helicobacter pylori-інфікованості хворих на остеоартроз. Доведено, що супутній гелібактеріоз не впливає на суб'єктивну переносність НПЗП і частоту появи гастродуоденальних ерозій та виразок протягом тритижневого курсу лікування даним препаратами, а також не обтяжує їх перебіг у пацієнтів даної категорії. Вперше встановлено несприятливий вплив НПЗП-терапії на організм людей, хворих на гіпереортизолемію. Розвинуто напрямок патогенетично обгрунтованого лікування НПЗП-асоційованих гастродуоденальних виразок мізопростолом. Високу ефективність засобу доведено під час лікування хворих на остеоартроз.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / О.Б. Синоверська; Івано-Франків. держ. мед. акад. — Івано-Франків., 2000. — 20 с. — укp.

Аннотация: Визначено диференційно-діагностичні критерії клінічного перебігу захворювання, змін системи зовнішнього дихання, системної та внутрішньосерцевої гемодинаміки та біохімічних зрушень внаслідок поєднання ішемічної хвороби серця та хронічного обструктивного бронхіту (ХОБ). Обгрунтовано необхідність адекватного та цілеспрямованого коригуючого впливу на функціональні зрушення кардіореспіраторної системи за умов формування постінфарктного серця. Встановлено нові ланки патогенетичного впливу еналаприлу та тіотриазоліну, а також їх поєднання у пацієнтів із поєднаною патологією, зокрема, інфаркту міокарда (ІМ) та ХОБ. Доведено, що застосування такого медикаментозного підходу дозволяє знизити ризик розвитку ускладнень після ІМ та підвищити якість життя пацієнтів.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / М.І. Демешко; Івано-Франків. держ. мед. акад. — Івано-Франківськ, 2002. — 19 с. — укp.

Аннотация: Обгрунтовано доцільність використання інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту у хворих на гострі коронарні синдроми (не-Q- і Q-, QS-інфаркти міокарда). Вивчено вплив базис-терапії у поєднанні з каптоприлом та еналаприлом, на вегетативну регуляцію серцевої діяльності в хворих на гострі коронарні синдроми. Оцінено найближчу та віддалену динаміку сумарних показників ЕКГ у даних хворих у процесі комплексного лікування з використанням каптоприлу й еналаприлу, а також досліджено зміни показників імунного статусу та неспецифічної резистентності організму в хворих на гострі коронарні синдроми під впливом терапії з застосуванням даних препаратів.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Р.Р. Коморовський; Івано-Франків. держ. мед. акад. — Івано-Франківськ, 2002. — 22 с. — укp.

Аннотация: Розглянуто питання підвищення якості діагностики розладів гемодинаміки у хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації, встановлено їх послідовність, прогностичне значення та можливості корекції за допомогою інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту (каптоприлу). Обгрунтовано критерії ефективності каптокрилу залежно від характеру дисфункції міокарда правого шлуночка з урахуванням міжшлуночкової взаємодії. Досліджено, що у 87 %-ми хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації спостерігаються розлади діастолічного наповнення правого шлуночка. У хворих з рестриктивним типом трасмітрального потоку, псевдонормалізацією транстрикуспідального потоку, легеневою гіпертензією, без гіпертрофії міокарда, а також у разі ураження міжшлуночкової перегородки міжшлуночкова взаємодія посилена. Виявлено можливість прогнозування перебігу гострого інфаркту міокарда на основі вихідних допплерехокардіографічних показників. Доведено, що застосування каптокрилу, починаючи з третього дня гострого неускладненого інфаркту міокарда, суттєво покращує діастолічне наповнення та скоротливість міокарда. Найбільш виражений ефект каптоприлу спостерігається у випадку рестриктивного наповнення лівого шлуночка, пссевдонормалізації транстрикуспідального потоку та за наявності легеневої гіпертензії.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / О.В. Кулинич; Зап. держ. мед. ун-т. — З., 2003. — 20 с.: табл. — укp.

Аннотация: Комплексно досліджено функціональний стан судинного ендотелію, нейтрофільних гранулоцитів (НГ), моноцитів (Мц) у хворих на хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) I - III стадії до лікування в зіставленні з одержаними даними досліджених параметрів після проведеного лікування у цих же хворих з оцінкою інтегральних порушень умов функціонування ендотелію судин шляхом визначення рівня активності фактору Віллебранда та рівня концентрації ендотелію-1 у плазмі крові та за допомогою визначення стану поглинальної, травної функції НГ, Мц і особливостей стану киснезалежної та кисненезалежної бактерицидної цитотоксичності цих імунокомпетентних клітин. Досліджено основні фактори, що визначають формування ендотеліальної дисфункції та особливості функціональних можливостей НГ і Мц у зазначених категорій осіб, запропоновано спосіб корекції порушень функціонального стану судинного ендотелію у разі ХОБ за допомогою застосування ретардної форми пентоксифіліну, проведено його клінічну апробацію.