| |
 |
|
|
 |
|
 |
|
Библиотечный каталог авторефератов Украины |
|
 Содержание текущего раздела: |
| Роль дисбактеріозу товстої кишки при ускладненій виразковій хворобі та обгрунтування диференційованого відновного лікування хворих різного віку 2003
|
| Источник: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.02 / І.О. Новицька; Івано-Франків. держ. мед. акад.. — Івано-Франківськ, 2003. — 19 с. — укp.
|
Аннотация: Проведено порівняльний аналіз інтенсивності процесів вільнорадикального окислення ліпідів, активності протирадикальних захисних систем у співвідношенні з ступенем та видом дисбактеріозу товстої кишки за виразкової хвороби, що ускладнена пенетрацією, перфорацією, стенозом у хворих різного віку. Досліджено патогенетичні особливості ускладненої виразкової хвороби залежно від інтенсивності процесів пероксидного окислення ліпідів, стану захисних протирадикальних систем, ступеня та виду дисбактеріозу товстої кишки. Обгрунтовано доцільність застосування комплексної терапії з включенням препаратів Mucosa compositum та Ubichinon compositum, що сприяє покращанню перебігу захворювання, нормалізації мікроекології кишечника, інгібує неконтрольовану пероксидацію ліпідів та активує глутатіонову ланку протирадикального захисту.
|
| Роль клітинних та гуморальних механізмів виразкоутворення у прогнозуванні перебігу виразкової хвороби, асоційованої з Helicobacter pylori. Клінічні і терапевтичні аспекти 1999
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.02 / Г.Д. Фадєєнко; Харк. держ. мед. ун-т. — Х., 1999. — 32 с. — укp.
|
Аннотация: Робота присвячена створенню системи діагностики і прогнозу найчастіших ускладнень виразкової хвороби, асоційованої з Helicobacter pylori - виразок, що тривало незагоюються, кровотеч, пенетрацій та профілактичного лікування цих ускладнень. На підставі вивчення клінічних, морфологічних, імунологічних та біохімічних проявів означених ускладнень у 260 хворих на виразкову хворобу, були визначені діагностичні критерії і прогностичні маркери, які відображують порушення клітинних і гуморальних механізмів виразкоутворення і складають умови для розвитку ускладнень. Для своєчасного прогнозування ускладнень виразкової хвороби створено алгоритм діагностики та прогнозу можливих ускладнень з комп'ютерною програмою для обробки одержаних результатів обстеження. Розроблена профілактична терапія можливих ускладнень сприяла не тільки клініко-ендоскопічні з ремісії захворювання, але й впливала на основі ланки патогенезу можливих ускладнень, що усувають їх розвиток.
|
| Роль патологічних змін внутрішньосерцевої гемодинаміки, кон'юнктивальної мікроциркуляції, кисневого балансу тканин у розвиток частих рецидивів фібриляції передсердь у хворих на ішемічну хворобу серця та методи їх корекції 2002
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / О.М. Колесник; Івано-Франків. держ. мед. акад. — Івано-Франківськ, 2002. — 22 с. — укp.
|
Аннотация: Встановлено, що для хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), ускладнену частими нападами фібриляції передсердь, характерні негативні зміни кон'юнктивальної мікроциркуляції та тканинного дихання, які характеризуються суттєвим збільшенням судинного, позасудинного, внутрішньосудинного та загального кон'юнктивального індексів. Визначено, що характер функціональних порушень кон'юнктивальної мікроциркуляції та тканиного дихання залежить від супутньої гіпертонічної хвороби (ГХ), перенесеного інфаркту міокарда (ІМ) і стадії хронічної серцевої недостатності (ХСН). З'ясовано, що в хворих на ІХС із супутньою ГХ переважає вазоконстрикторний синдром; на ІХС з перенесеним ІМ - сладж-синдром та ознаки мікротромбоутворення; на ІХС і ХСН II стадії - ознаки периваскулярного набряку. Доведено, що застосування інтракардіального лазерного опромінення крові (ЛОК) призводить до позитивних змін кон'юнктивальної мікроциркуляції та тканинного дихання, які характеризуються суттєвим зменшенням судинного, внутрішньосудинного та загального кон'юнктивальних індексів, поліпшенням надходження кисню до тканин і зростанням швидкості його утилізації. Зроблено висновок, що використання ЛОК та інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) підвищує ефективність і безпеку застосування антиаритмічних препаратів (ААП), за частих рецидивів фібриляції під впливом іАПФ підвищується клінічна ефективність ААП.
|
| Роль порушень ліпідного обміну в прогресуванні хронічної ниркової недостатності різної етіології та методи їх корекції 2003
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / О.А. Желеховський; Івано-Франків. держ. мед. акад. — Івано-Франківськ, 2003. — 20 с. — укp.
|
Аннотация: На підставі результатів комплексного клініко-лабораторного обстеження хворих на хронічну ниркову недостатність (ХНН) на фоні хронічного гломерулонефриту (ХГН), хронічного пієлонефриту та діабетичного гломерулосклерозу розвинуто питання стосовно ролі порушень ліпідного обміну у формуванні та прогресуванні ХНН. Доведено, що у випадку розвитку ХНН має місце значна активація перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), а за прогресування ХНН - виснажується антиоксидантний захист (АОЗ) у порівнянні з пацієнтами зі збереженою функцією нирок. Виявлено позитивну кореляцію між вмістом малонового діальдегіду в плазмі та концентрацією креатиніну, негативну між концентрацією креатиніну та вмістом супероксиддисмутази. Встановлено, що у хворих на ХНН і незалежно від її етіології, спостерігається гіпертробінемія, підвищення концентрації продуктів деградації фібриногену/фібрину в крові та подовження XII-a залежного фібринолізу, а у разі подальшого підвищення креатинінемії ці зміни продовжують поглиблюватися. Стосовно тромбоцитарної ланки гемостазу виявлено, що в пацієнтів, хворих на ХНН, явища уремічної тромбоцитопатії (зниження адгезивно-агрегаційних властивостей платівок) прогресують з підвищенням креатинінемії. Доведено позивний вплив кетостерилу за умов низькобілкової дієти на стан досліджених систем у пацієнтів, хворих на ХНН II ступеня та на базі одержаних результатів доведено доцільність його застосування у комплексній терапії. Розроблено критерії прогнозування ефективності терапії белосорбом пацієнтів, хворих на ХНН II ступеня.
|
| Роль порушень ліпідного обміну та ендотеліальної дисфункції у прогресуванні хронічної ниркової недостатності 2004
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / О.В. Кудря; Харк. держ. мед. ун-т. — Х., 2004. — 19 с. — укp.
|
Аннотация: Досліджено вплив дисліпідемії та ендотеліальної дисфункції на перебіг хронічної ниркової недостатності (ХНН), яка є наслідком хронічного гломерулонефриту, визначено критерії оцінки тяжкості перебігу захворювання. Показано, що у хворих з ХНН порушення ліпідного обміну виявляються вже на ранніх стадіях погіршення функції нирок. Зазначено, що дисліпідемія проявляється у кількісній зміні атерогенних фракцій ліпідів та грубій якісній трансформації низькощілинних ліпопротеїдів, що призводить до прискореного розвитку атеросклеротичних уражень організму та значного порушення ендотеліальної функції. На підставі результатів проведеного інтрапійного аналізу доведено можливість використання показників концентрації апопротеїну B, холестерину ліпопротеїдів низької та високої щільності, а також загального, ступеня підвищення артеріального тиску, рівня загальної ліпазної активності сироватки крові, вмісту ендотеліну-1 у плазмі та рівень гемоглобіну крові як критерії оцінки тяжкості перебігу ниркової недостатності.
|
|
|
 |
|
 |
|
|
 |
|
|
|
|
|
|
