| |
 |
|
|
 |
|
 |
|
Библиотечный каталог авторефератов Украины |
|
 Содержание текущего раздела: |
| Порушення легеневого сурфактанту у хворих на хронічний гломерулонефрит та їх корекція 2001
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / К.С. Щербаков; Луган. держ. мед. ун-т. — Луганськ, 2001. — 20 с. — укp.
|
Аннотация: Вивчено деякі особливості патогенезу та удосконалено способи лікування хронічного гломерулонефриту (ХГН) за результатами дослідження стану легеневого сурфактанту та внаслідок корекції існуючих його змін у даної категорії хворих, а також гомогенатів легеневої тканини у разі експериментального гломерулонефриту в щурів. З'ясовано, що в хворих на ХГН спостерігається зменшення поверхневого натягу конденсату вологи повітря, що видихується (КВВП) у разі збільшення кута нахилу кривої тензіограм і модуля в'язкоеластичності. Фізико-хімічні параметри КВВП корелюють з подібними показниками крові. Доведено, що стан легеневого сурфактанту залежить від наявності нефротичного синдрому, інтерстиціального набряку легень у разі хронічної ниркової недостатності, кризи відривання ниркового трансплантату, характеру артеріальної гіпертензії, морфологічної форми захворювання та бронхообструкції, рівня азотистих речовин, ліпідів і продуктів перекисного окиснення ліпідів у КВВП та легеневій тканині. Визначено, що використання фосфоліпідних поверхнево-активних речовин і сінглетно-кисневої терапії під час лікування відновлює стан легеневого суфрактанту в даної категорії хворих.
|
| Порушення ліпідного спектру та їх медикаментозна корекція у хворих на хронічний гломерулонефрит 2001
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / В.В. Черній; Харк. держ. мед. ун-т. — Х., 2001. — 20 с. — укp.
|
Аннотация: Вивчено частоту й особливості ліпідних порушень у 168 хворих з різними клінічними варіантами та морфологічними формами хронічного гломерулонефриту. У 78 % хворих виявлено різні порушення ліпідного спектра, які характеризувалися в 37,1 % випадків переважно гіперхолестеринемією, у 25,2 % - гіпертригліцеридемією; у 20 % випадків - їх комбінацією. На підставі результатів проспективного спостереження з застосуванням багатофакторного дисперсійного аналізу розроблено й обгрунтовано критерії прогнозування ефективності медикаментозної корекції порушень ліпідного спектра за хронічного гломерулонефриту.
|
| Порівняльна оцінка різних режимів терапії артеріальної гіпертензії з діабетичною нефропатією 2006
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / А.В. Жадан; Харк. держ. мед. ун-т. — Х., 2006. — 18 с. — укp.
|
Аннотация: Установлено, що валсартан і лізиноприл, на відміну від доксазозіна, за рівного зниження АТ проявляють нефропротективні властивості вже після закінчення чотиритижневої терапії. Продемонстровано поліпшення якості життя хворих на тлі лікування вивченими антигіпертензивними засобами. Установлено, що чотиритижнева терапія лізиноприлом і валсартаном не впливає значною мірою на показники вуглеводного та ліпідного обміну. У разі лікування доксазозіном виявлено поліпшення ліпідного спектра плазми, зокрема зниження рівня коефіцієнта атерогенності. Показано, що монотерапія у хворих з АГ I - II ступенів з ДН з застосуванням досліджених препаратів за визначених доз протягом 4-х тижнів дозволяє досягти цільових рівнів АТ у 12,4 % хворих, що обумовлює необхідність використання двох і більше антигіпертензивних засобів у значної більшості пацієнтів даної категорії.
|
| Реактивність організму у хворих на інфаркт міокарда 2000
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Н.О. Люлька; Івано-Франків. держ. мед. акад. — Івано-Франківськ, 2000. — 20 с. — укp.
|
Аннотация: Розглянуто питання діагностики змін клітинного, гуморального та неспецифічного імунітету хворих на інфаркт міокарда (ІМ) у гострому і підгострому періодах у процесі загальноприйнятого лікування з використанням імуностимуляторів. Розроблено оптимальний імунодіагностичний комплекс, який забезпечує можливість оцінки реактивності організму. У хворих на ІМ у гострому та підгострому періодах захисна здатність організму змінюється неоднозначно. Виникає дисбаланс імунокомпетентних клітин (T-лімфоцитів, їх субпопуляцій, B-лімфоцитів, імуноглобулінів, адгезивної та фагоцитарної активності нейтрофілів), що сприяє виникненню ускладнень. У післяінфарктному періоді стабілізуються показники імунологічного статусу, встановлюються сильні корелятивні взаємозв'язки між імунокомпетентними клітинами. Запропоновано лікувальну програму ІМ із урахуванням необхідності корекції показників імунної системи, що покращує перебіг захворювання та сприяє зменшенню кількості ускладнень.
|
| Ревматоїд-асоційована остеопенія і глюкокортикоїд-індукований остеопороз: механізми виникнення, діагностика, профілактика і лікування 2000
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.02 / І.Ю. Головач; Івано-Франків. держ. мед. акад. — Івано-Франківськ, 2000. — 36 с. — укp.
|
Аннотация: Наведено результати дослідження структурно-функціонального стану кісткової тканини, кальцій-фосфорного обміну, кісткового метаболізу і гормонального статусу у хворих на ревматоїдний артрит, а також у пацієнтів, що тривало приймали глюкокортикоїди. Сформульовано концепцію розвитку структурно-функціональних порушень кісткової тканини у випадку ревматоїдного артриту та тривалої глюкокортикоїдної терапії; визначено фактори ризику і їх вагомість; досліджено темпи втрат кісткової речовини залежно від віку, особливостей клінічного перебігу ревматоїдного артриту, дози і тривалості глюкортикоїдної терапії; встановлено розповсюдженість переломів кісток. Сформовано уявлення стосовно феноменів ревматоїд-асоційованої остеопенії і глюкокортикоїд-індукованого остеопорозу. Досліджено порушення кальцій-фосфорного обміну, метаболізм кісткової тканини, дисбаланс статевих гормонів, їх участь у формуванні остеопенічного синдрому і остеопорозу за умов ревматоїдного артриту і тривалої глюкортикоїдної терапії. Розроблено оригінальну технологію застосування протиостеопоротичних препаратів залежно від структурно-функціонального стану кісткової тканини і активності її метаболізму.
|
| Ремоделювання міокарда при ішемічній хворобі серця, гіпертонічній хворобі та цукровому діабеті (клініко-ультраструктурні дослідження) 1999
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.02 / Ю.Г. Кияк; Івано-Франків. держ. мед. акад. — Івано-Франківськ, 1999. — 35 с. — укp.
|
Аннотация: Дисертацію присвячено дослідженню ультраструктурних закономірностей ремоделювання міокарда людини, з'ясуванню патогенезу та морфогенезу ішемічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби та цукрового діабету. Виявлено, що атеросклероз поширюється на периваскулярний інтерстицій артеріол серця. З'ясовано, що кристали холестерину утворюються внутрішньоклітинно, всередині вторинних лізосом макрофагів. Розроблено макрофагальну гіпотезу патогенезу атеросклерозу та тромбогенну концепцію патогенезу варіантної стенокардії. Виявлено, що одним із механізмів некрозу кардіоміоцитів в зоні інфаркту є вихід їх ядер в інтерстицій через розриви в сарколемі, внаслідок перескорочення міофібрил. Встановлено, що лімфатичні капіляри виводять із зони інфаркту цитотоксично діючі ліпіди, обмежуючи ділянку некрозу. Гіпертонічна хвороба та цукровий діабет призводять до ураження кровоносних та лімфатичних капілярів міокарда і ремоделювання строми серця, що є причиною ішемії та дистрофії кардіоміоцитів.
|
|
|
 |
|
 |
|
|
 |
|
|
|
|
|
|
