| |
 |
|
|
 |
|
 |
|
Библиотечный каталог авторефератов Украины |
|
Содержание текущего раздела: |
| Частота аберацій хромосом в культурі лімфоцитів периферичної крові хворих на гліоми головного мозку при дії модельних мутагенів мітоміцину та диметоату 2005
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.15 / І.В. Болтіна; Ін-т гігієни та мед. екол. ім. О.М.Марзеєва АМН України. — К., 2005. — 18 с. — укp.
|
Аннотация: Досліджено цитогенетичний ефект в лімфоцитах периферичної крові хворих на гліоми головного мозку за тестуючої дії in vitro модельних мутагенів мітоміцину С та диметоату. Визначено статистично достовірне підвищення частоти аберацій хромосом, рівня анеуплоїдних та мультиаберантних клітин у соматичних немалігнізованих клітинах (лімфоцитах периферичної крові) у хворих на гліальні пухлини. Виявлено зростання показників залежно від ступеня злоякісності пухлини. Доведено різницю в чутливості лімфоцитів периферичної крові обстежених осіб до дії мітоміцину С та диметоату. Відзначено, що рівень аберацій хромосом, індукований мітоміцином, найнижчий в групі хворих на злоякісні гліоми, а рівень аберацій хромосом, індукований диметоатом - однаковий у всіх пацієнтів. Проаналізовано залежність частоти аберацій хромосом в лімфоцитах периферичної крові від сумарного вмісту хлорорганічних пестицидів у крові, позитивний кореляційний зв'язок між вмістом хлорорганічних пестицидів у крові пацієнтів, які не мали професійного контакту з пестицидами, та кількістю мультиаберантних клітин у лімфоцитах периферичної крові у хворих на загальну соматичну патологію без новоутворень та у хворих на злоякісні гліоми головного мозку.
|
| Чинники ризику виникнення вроджених вад розвитку судин шкіри у дітей: спадкова компонента та зовнішні фактори (на прикладі дитячого населення м.Києва) 2005
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 03.00.15 / Ю.О. Щербак; Ін-т гігієни та мед. екології ім. О.М.Марзеєва АМН України. — К., 2005. — 23 с. — укp.
|
Аннотация: Визначено частоту вроджених вад судин шкіри (5,1 %) та їх кількість (22,18 %) у загальній структурі вроджених вад розвитку серед новонароджених м.Києва протягом 1999 - 2003 рр. Описано їх клініко-генетичну структуру. Установлено, що 84,7 % становлять спорадичні ізольовані судинні ураження, спадковий синдром діагностований у 15,27 % випадків. Показано, що частота обтяженості сімейного анамнезу випадками вроджених вад судин шкіри серед родичів I - III ступенів спорідненості складає 17,36 %, у 2 % випадків вроджені судинні ураження шкіри успадковані за аутосомнодомінатним типом. Виявлено основні чинники ризику виникнення досліджених вад у новонароджених: кровноспорідненість шлюбу, хронічні інфекційні захворювання батьків, гострі інфекційні захворювання жінки у преконцепційному періоді, непліддя в анамнезі матері, прийом ліків у преконцепційному періоді та першому триместрі вагітності, екстрагенітальні захворювання жінки, зокрема, ендокринні, паління, вживання алкоголю жінкою та чоловіком, шкідливі умови роботи жінки. Наголошено на необхідності медико-генетичного консультування дитини з вродженою вадою судин шкіри будь-якої локалізації. Розглянуто питання подальшого прогнозування перебігу та вдосконалення заходів первинної профілактики вроджених судинних уражень шкіри.
|
| Чинники ризику формування вроджених вад розвитку серед новонароджених (за даними генетичного моніторингу населення Київської області) 2003
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 03.00.15 / Т.М. Поканєвич; АМН України. Ін-т гігієни та мед. екології ім. О.М.Марзеєва. — К., 2003. — 23 с.: рис. — укp.
|
Аннотация: Обгрунтовано цілісну систему заходів профілактики народженої та спадкової патології, яка полягає у виявленні основних регіональних чинників ризику виникнення генетичної патології в межах епідеміологічної системи генетичного моніторингу, створенні та впровадженні комплексу заходів первинної профілактики, а також підвищенні ефективності пренатальної діагностики. Виявлено регіони підвищеного поширення сторожових фенотипів протягом 1993 - 2001 рр. серед новонароджених України - Північно-Східний (Полтавська, Сумська, Харківська, Чернігівська області) та Південний (Автономна республіка Крим, м. Севастополь). Установлено поширеність вродженої та спадкової патології серед живо-, мертвонароджених та абортних плодів у Київській області за 1999 - 2002 рр. Визначено структуру вроджених вад розвитку серед новонароджених області та виявлено основні чинники ризику їх виникнення.
|
| Шлюбно-міграційна компонента генетичної структури популяцій деяких міст України 1999
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 03.00.15 / Е.М. Омельченко; Укр. наук. гігієн. центр. — К., 1999. — 17 с. — укp.
|
Аннотация: Вперше проведено генетико-демографічне вивчення двох районів м.Києва та м.Шостка і м.Тростянець Сумської області. Вирахувані генетико-демографічні показники популяцій (коефіцієнти шлюбної асортативності за національністю та професією: всі вони більші за одиницю, що свідчить про відсутність повної панміксії; міграції, ендогамії: від 0,05 в Дарницькому р-ні і 0,14 в Московському р-ні м.Києва в 1960 р. до 0,34 і 0,35 в 1992 р. та від 0,12 і 0,39 в 1960 р. до 0,28 і 0,34 в 1992 р.у Шостці і Тростянці; шлюбні радіуси: за покоління середня шлюбна відстань знизилась в районах м.Києва з 402 і 332 км до 309 і 319 км та зросла в Шостці з 271 до 372 км і в Тростянці з 194 до 257 км). Вивчено шлюбний вік: він склав 23,8 і 24,7 у наречених та 25,4 і 26,8 у женихів вищевказаних районів м.Києва в 1960 р., 23,4 і 23,6 та 25,2 і 25,7 відповідно у м.Шостка і м.Тростянець, а в 1992 р. середній вік вкладання шлюбу становив 24,0 і 24,4 у наречених та 26,0 і 26,6 у женихів в районах Києва та 23,0 і 22,2 та 24,7 і 23,5 відповідно у Шостці та Тростянці. Встановлені тенденції в динаміці вищезазначених показників: відмічено стабільну популяційну структуру міста Тростянець; виявлено порушення шлюбної структури м.Шостка в зв'язку з міграційним потоком генів; виявлено, що протягом останніх 15-ти років відбувається стабілізація основних параметрів, що характеризують шлюбну структуру київської та шосткинської популяції. Показаний зв'язок між генетико-демографічними характеристиками і ступенем урбанізації районів міста Київа. Вирахуваний відносний ризик захворіти цукровим діабетом у м.Шостка. Результати можуть бути використані для медико-генетичного консультування, визначення груп ризику в акушерстві та ендокринології і прогнозування рівнів захворюваності в популяції, що дасть можливість правильно планувати обсяги медико-соціальної допомоги.
|
| Імуногенетична оцінка племінних ресурсів сільськогосподарських тварин 2001
|
| Источник: Автореф. дис... канд. с.-г. наук: 03.00.15 / Р.О. Стоянов; УААН. Ін-т розведення і генетики тварин. — Чубинське, 2001. — 20 с. — укp.
|
Аннотация: Досліджено питання застосування груп крові в генетичному аналізі та селекції сільськогосподарських тварин. Обговорено еволюційну та генетико-селекційну роль поліморфізму еритроцитарних антигенів на прикладі 3 видів тварин - великої рогатої худоби, коней і свиней. Розглянуто питання імуногенетичної оцінки консолідації генофонду порід і стад сільськогосподарських тварин. Оцінено між- та внутрішньопородну диференціацію популяцій сільськогосподарських тварин за системами груп крові. На прикладі української червоно-рябої молочної породи показано методичні та практичні аспекти використання імуногенетичних маркерів у процесі формування генетичної структури порід і насичення їх бажаним спадковим матеріалом. Висвітлено основні напрями використання груп крові для збереження генофонду сірої української і білоголової української локальних порід.
|
| Імуногенетичні маркери формування анеуплоїдного потомства 2001
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.15 / О.І. Терпиляк; Харк. нац. ун-т ім. В.Н.Каразіна. — Х., 2001. — 19 с. — укp.
|
Аннотация: Досліджено вплив антигенів головного комплексу гістосумісності у взаємодії з іншими факторами на схильність до формування анеуплоїдного потомства людини. На підставі імуногенетичного обстеження 231 людини доведено, що на формування анеуплоїдного потомства людини вагомий вплив мають: наявність у батьків А10, В40, В41, В51 антигенів І-го класу й алелі DQA1*0301 гена DQA1 ІІ-го класу HLA-системи; порушення функції щитовидної залози, зокрема, аутоімунний тиреоїдит; звичне невиношування вагітності в анамнезі. Встановлено, що антигени В40 і В51 одночасно є маркерами схильності до порушень функції щитовидної залози, а наявність антигена В51 і алелі DQA1*0301 може розглядатися як фактор ризику до аутоімунного тиреоїду. На підставі отриманих результатів розроблено підходи до формування груп ризику для пренатальної діагностики хромосомної патології.
|
|
|
 |
|
 |
|
|
 |
|
 |
|
|
|
|