| |
 |
|
|
 |
|
 |
|
Библиотечный каталог авторефератов Украины |
|
Содержание текущего раздела: |
| Роль про- і антиоксидантів у перебігу експериментального токсикозу, викликаного солянокислим гідразином та хлоридом кадмію 2002
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.04 / М.М. Михалків; Чернів. нац. ун-т ім. Ю.Федьковича. — Чернівці, 2002. — 19 с. — укp.
|
Аннотация: Досліджено стан компонетів антиоксидантної системи та прооксидантів у тварин різного віку з хімічним ураженням печінки солянокислим гідразином на тлі інтоксикації хлоридом кадмію та корекції їх за допомогою антиоксидантів, комплексонів і металокомплексів. Виявлено, що хімічне ураження печінки солянокислим гідразином і хлоридом кадмію викликає пригнічення більшості показників антиоксидантної системи у крові та печінці тварин, віком 3-, 6- та 18-місяців, найбільш виразні зміни спостережено у тварин 3-місячного віку. Під впливом ксенобіотиків підвищується вміст та активність прооксидантів. Корекція хімічного ураження печінки тварин гістидином сприяє нормалізації показників антиоксидатної та прооксидантної систем у всіх тварин, особливо 3-місячного віку. Стан систем зазнає позитивних змін у всіх тварин внаслідок введення гістиданатів міді та цинку. Використання унітіолу має частковий нормалізуючий вплив на тварин із хімічним ураженням печінки.
|
| Роль світлозбирального комплексу в адаптації вищих рослин до умов освітлення 2006
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.04 / Н.М. Топчій; Київ. нац. ун-т ім. Т.Шевченка. — К., 2006. — 21 с. — укp.
|
Аннотация: Виявлено, що нижчий рівень нефотохімічного гасіння флуоресценції хлорофілу листків гороху, вирощеного за умов збільшення частки червоного світла, узгоджується з виявленими змінами в організації СЗКП, більшою стабільністю його олігомерної структури.
|
| Роль інтермедіатів циклу трикарбонових кислот у процесах енергозабезпечення та антиоксидантного захисту клітин при дії на організм екстремальних факторів 2003
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра біол. наук: 03.00.04 / Н.М. Кургалюк; Київ. нац. ун-т ім. Т.Шевченка. — К., 2003. — 32 с. — укp.
|
Аннотация: Це має фундаментальне та прикладне значення для з'ясування шляхів корекції процесів функціонування мітохондрій та продукції активних форм кисню у разі пошкоджень серцево-судинної та травної систем у разі стресу, гіпоксії та іонізуючого опромінення. З використанням сучасних електрофізіологічних і біохімічних методів дослідження одержано нові дані про дію основних інтермедіатів ЦТК СК і КГЛ на метаболізм оксиду азоту, оцінюваний за вмістом нітрит- і нітратаніонів, карбаміду та сумарних поліамінів у крові та тканинах щурів за умов гострої гіпоксії. Установлений стимулювальний ефект дії екзогенного КГЛ на систему оксиду азоту за умов гострої гіпоксії з одночасним зниженням інтенсивності процесів ліпопероксидації є важливим чинником протекторного ефекту КГЛ у порівнянні з СК.гомеостазу, що залежать від резистентності до гіпоксії, і нівелювалися у разі введення інгібітора синтази оксиду азоту L-NNA. Виявлено, що фізіологічна активація NO-ергічної ланки регуляції у разі введення L-аргініну ефективно захищає мітохондріальне енергозабезпечення та підвищує адаптаційні можливості організмів з низькою резистентністю до гіпоксії. Доведено, що для тварин з високою резистентністю ефективнішим чинником корекції за умов дії стресу є вплив інгібітора синтази оксиду азоту, що дає змогу посилити нітритредуктазні реакції організму. Експериментально підтверджено ефективність комплексного застосування методу адаптації до гіпоксії в інтервальному режимі та L-аргініну для профілактики станів гострої гіпоксії. Підвищення радіотерапевтичних ефектів екзогенного КГЛ та інгібітора синтази оксиду азоту L-NNA у ранні терміни після дії іонізуючого опромінення пов'язано з підвищенням ефективності окиснення КГЛ, зростанням ролі амінотрансфераз та СДГ, зниженням інтенсивності процесів перекисного окиснення ліпідів на фоні активації системи АОЗ.
|
| Роль іонів кальцію, калію, натрію і транспортних АТФаз у збереженні біологічної повноцінності сперматозоїдів 2004
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.04 / Г.В. Максим'юк; Ін-т біології тварин УААН. — Л., 2004. — 20 с.: рис. — укp.
|
Аннотация: Суттєві зміни концентрації іонів і збільшення активності АТФаз у разі олігозооспермії призводять до зменшення або збільшення концентрації, зниження рухливості та збільшення кількості патологічних форм сперматозоїдів в еякулятах. За умов тривалого зберігання сперми за оптимальної та зниженої температур змінюється спосіб транспорту іонів: у кожній дослідній групі еякулятів установлено відповідну схему змін вектора руху іонів.
|
| Система антиоксидантного захисту в тканинах свиней в ранній постнатальний період 1999
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.04 / О.М. Бучко; Нац. аграр. ун-т. — К., 1999. — 19 с. — укp.
|
Аннотация: Дисертацію присвячено дослідженню вікових особливостей системи антиоксидантного захисту свиней в ранній період постнатального онтогенезу. Виявлено, що інтенсивність процесів перекисного окиснення ліпідів та стан антиоксидантної системи в різних тканинах поросят змінюється в динаміці перших 10 діб після народження. Показано прооксидантний вплив сполуки заліза (декстроферу) і антиоксидантну дію селеніту натрію на постнатальну адаптацію в тканинах поросят у перші доби після їх народження. Поєднане внутрішньом'язове введення поросятам у ранньому постнатальному періоді декстроферу та селеніту натрію пропонується як профілактичний засіб проти виникнення анемій та оксидаційних стресів.
|
| Система транспорту ліпідів при оксидативному стресі у щурів 1999
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.04 / А.Л. Загайко; Харк. нац. ун-т ім. В.Н.Каразіна. — Х., 1999. — 20 с. — укp.
|
Аннотация: Розглянуто вміст та склад, а також оксидативний статус ліпопротеїнів сироватки крові та цитозолю печінки щурів після введення хлориду кобальту або тетрамізолу. Вперше доведено: введення тваринам сублетальних доз есенційного мікроелементу - кобальту - викликає істотне і довгострокове підвищення в сироватці крові практично всіх ліпопротеїдних фракцій водночас зі зниженням у печінці фракцій, що там секретуються. Визначено: за даних умов відбувається активне окислення ліпопротеїнів, що виражено в істотному підвищенні вмісту первинних і вторинних продуктів ПОЛ та зниження вмісту антиоксидантів, до того ж alpha-ліпопротеїни найдовше з усіх фракцій залишаються в окисленому стані. Виявлено: введення інгібіторів синтезу білка істотно згладжує гіперліпопротеїнемію у разі оксидативного стресу, а іони кобальту здатні безпосередньо впливати на ліпопротеїни, що спричиняє їх деструкцію. Досліджено, що атерогенний характер оксидативного стресу має проявлення в оксидативних модифікаціях ліпопротеїнів та перерозподілі їх фракцій на користь атерогенних. Розкрито, що реакції відповіді на оксидативний стрес з боку транспорту ліпідів є в значній мірі неспецифічними та не залежать від стресуючого агенту.
|
| Склад жирних кислот за умов патологічних станів та можливість його корекції під впливом N-ацилетаноламінів 2005
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 03.00.04 / В.М. Маргітич; Ін-т геронтології АМН України. — К., 2005. — 35 с. — укp.
|
Аннотация: Наведено нові дані стосовно біохімічних особливостей порушення складу жирних кислот за умов гострих і хронічних патологічних станів. Установлено, що за умов хронічних патологічних станів у людини (ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпертензії, раку щитовидної залози) та щурів (морфінної залежності) зміни у складі жирних кислот відбуваються за певними закономірностями, що інтерпретовано згідно з засадами теорії гомовіскозної адаптації, зокрема, підвищення вмісту поліненасичених жирних кислот PUFA) компенсується зростанням рівня загального / вільного холестеролу, а зниження вмісту моноєнових жирних кислот (MUFA) та PUFA - зниженням рівня загального / вільного холестеролу. Виявлено, що гострі патологічні стани супроводжуються підвищенням рівня вільних і естерифікованих у фосфоліпіди MUFA і PUFA, а також лізо-фосфатидилхоліну, яке однак не компенсується підвищенням рівня загального або вільного холестеролу. Базуючись на результатах дослідження з використанням моделей патологічних станів визначено можливість застосування N-ацилеатаноламінів (NAE) для корекції дисбалансу ліпідів за умов гострої ішемії / реперфузії та морфінної залежності. За цього NAE обумовлює перерозподіл MUFA та PUFA між різними класами ліпідів, а також запобігає деацилюванню фосфатидилхоліну з утворенням лізофосфатидилхоліну та вільних PUFA.
|
|
|
 |
|
 |
|
|
 |
|
 |
|
|
|
|