| |
 |
|
|
 |
|
 |
|
Библиотечный каталог авторефератов Украины |
|
 Содержание текущего раздела: |
| Роль ліпідів в адаптації мозку риб до дії важких металів 2005
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.04 / Г.Б. Чайковська; Чернів. нац. ун-т ім. Ю.Федьковича. — Чернівці, 2005. — 20 с. — укp.
|
Аннотация: Досліджено ступінь накопичення цинку, міді, марганцю та свинцю у головному мозку риб за підвищеної концентрації їх іонів у водному середовищі та встановлено взаємозв'язок між вмістом у нервовій тканині та біохімічними ефектами їх впливу на динаміку ліпідного складу головного мозку коропа. Виявлено накопичення цинку та міді за 2 ГДК, а також марганцю за 5 ГДК та незначні зміни вмісту свинцю. Показано, що одним з важливих факторів, який визначає характер метаболізу в організмі коропа за його інтоксикації іонами важких металів є зміни вмісту загальних ліпідів, співвідношення окремих фракцій фосфоліпідів, а також порушення їх метаболізму. Установлено збільшення загального вмісту ліпідів і фосфоліпідів з інтоксикації іонами свинцю, зменшення кількості загальних ліпідів за дії іонів міді на фоні збільшення відносного вмісту фосфоліпідів, зменшення вмісту загальних ліпідів за дії іонів цинку та марганцю у концентрації, що відповідає 2 ГДК, та його збільшення за умов 5 ГДК. З'ясовано збільшення відносної частки холестеролу у разі дії іонів свинцю, міді та марганцю у концентрації, що відповідає 2 ГДК. Виявлено збільшення фосфатидилхоліну й сфінгомієліну в мозку дослідних риб, деградацію фосфатидилхоліну з наступним накопиченням лізофосфатидилхоліну, компенсаторне збільшення ненасиченості ліпідів у мозку риб у діапазоні концентрації її токсикантів, що відповідає 5 ГДК. Наведені показники запропоновано використовувати як біотест на забруднення іонами важких металів водного середовища.
|
| Роль металотіонеїнів в детоксикації йонів міді, цинку, марганцю та свинцю в організмі прісноводних риб і молюсків 2004
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра біол. наук: 03.00.04 / О.Б. Столяр; Ін-т біології тварин УААН. — Л., 2004. — 30 с.: рис. — укp.
|
Аннотация: Виявлено, що механізми детоксикаційної функції МТ пов'язані з акумуляцією надлишку металу-токсиканту ними та їх олігомерними формами. Установлено, що МТ проявляють видову специфічність за здатністю до детоксикації міді та марганцю відповідно до належності до Zn- (МТ коропа), або Zn, Cu- (МТ беззубки) типу. Виявлено, що для дії цинку характерною є відносно висока стабільність функції МТ, свинець не акумулюється МТ. Визначено, що виснаження функції МТ призводить до специфічних проявів токсичності металів. Запропоновано критерії для оцінки ступеня та специфіки ураження організму металами: визначення типу МТ, інтегрального показника антиоксидантного захисту, співвідношення вмісту білкових і небілкових тіолів, кореляційний аналіз ультрафіолетових спектрів МТ.
|
| Роль мінеральних речовин у процесах вовноутворення 2004
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра с.-г. наук: 03.00.04 / Г.М. Седіло; Ін-т біології тварин УААН. — Л., 2004. — 25 с. — укp.
|
Аннотация: Встановлено біологічну роль макро- та мікроелементів в організмі овець у процесі вовноутворення. На підставі аналізу мінерального складу кормів з різних регіонів України, встановлено зональні особливості забезпечення організму тварин даними речовинами. Розроблено рецептуру мінеральних підгодівель для різних статево-вікових та продуктивних груп овець. З'ясовано, що їх використання у складі раціону посилює кумуляцію у вовні кальцію, фосфору, магнію та сірки. Встановлено картину локалізації та насичення різних структурних компонентів вовнового волокна даними речовинами, визначено його мінеральний профіль. Уточнено уявлення про взаємозв'язок метаболічних процесів у шкірі з ростом вовни, її макроструктурою та фізико-хімічними показниками за різних умов забезпеченості тварин мінеральними речовинами. На підставі аналізу метаболічної та продуктивної дії кормів, збагачених сірковмісними сполуками, удосконалено концепцію щодо механізмів трансформації поживних речовин корму в кератин вовни.
|
| Роль оксиду азоту в реалізації цитотоксичної дії N-нітрозодиметиламіну та обміні цієї нітрозосполуки 2003
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.04 / Л.М. Смердова; НАН України. Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. — К., 2003. — 20 с.: рис. — укp.
|
Аннотация: На базі дослідів in vitro встановлено, що введення щурам вакцини БЦЖ призводить до збільшення кількості клітин перитоніального ексудату, головним чином за рахунок макрофагів. Доведено, що активовані макрофаги значно інтенсивніше , ніж клітини контрольних тварин, синтезують оксид азоту. Досліджено, що метаболіти, які містять гуанідинову групу: аргінін, креатин, гуанідиноцтову кислоту, креатинфосфат, а також глутамін і гіпоксантин впливають на даний процес, активуючи його. З'ясовано особливості загибелі макрофагів залежно від концентрації та часу дії ксенобіотиків. Виявлено, що здатність N-нітрозодиметиламіну (НДМА) викликати загибель макрофагів пов'язана з його біотрансформацією цитохромами Р-450. Зазначено, що у процесі їх загибелі денітрозуюча та N-деметилююча активність цитохрому Р-450 зазнає змін, які мають свої особливості залежно від стартового функціонального стану клітин. Встановлено, що оксид азоту, іони амонію та сечовина відіграють певну регуляторну роль у механізмі цитотоксичної дії НДМА. Доведено, що застосування методу включення у макрофаги "пастки" оксиду азоту дало змогу встановити, що цитотоксична дія НДМА прямо не пов'язана з вивільненням NO у процесі реакції денітрозування. Досліджено, що під впливом екзогенних нітрозуючих факторів в організмі щурів суттєво посилюється утворення НДМА з амідопірину. Зазначено, що у той же час рівень утворення НДМА не змінювався, незважаючи на індукцію вакциною БЦЖ ендогенного синтезу оксиду азоту. Виявлено, що за умов стрептозотоцинового діабету у щурів уповільнюється ендогенне утворення НДМА з попередників.
|
| Роль опіоідів і внутрішньониркових гормональних систем у тригерних механізмах апоптозу за гіпертрофії однієї нирки 2003
|
| Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 03.00.04 / Є.А. Благодаренко; Ін-т геронтології АМН України. — К., 2003. — 20 с.: рис. — укp.
|
Аннотация: Вперше за умов гіпертрофії однієї нирки після однобічної неффректомії проведено комплексне дослідження біохімічних показників, пов'язаних зі зміною частоти апоптозу у нирковій тканині. Визначено вміст сфінгозину, стабільних метаболітів оксиду азоту, кальцію як метаболітів сигнальних шляхів, що регулюють розвиток апоптозу за даної експериментальної моделі. Вивчено взаємозв'язок частоти апоптозу зі зміною об'єму клітин за даними ЯМР-релаксометрії протонів тканинної води за умов гіпертрофії однієї нирки. Вперше проведено комплексне дослідження впливу даларгіну на частоту апоптозу у нирковій тканині в щурів у нормальному фізіологічному стані та за гіпертрофії однієї нирки на 3-ю, 7-му, 14-ту добу після однобічної нефректомії. Виявлено біохімічні зміни у нирковій тканині, що супроводжують ефект опіодів (зокрема, даларгіну) на активність апоптозу.
|
|
|
 |
|
 |
|
|
 |
|
|
|
|
|
|
