Библиотечный каталог авторефератов Украины

Источник: Автореф. дис... д-ра біол. наук: 03.00.04 / Б.О. Курчій; Київ. нац. ун-т ім. Т.Шевченка. — К., 2002. — 39 с. — укp.

Аннотация: Запропоновано механізм дії абсцизової кислоти (АБК) і етилену за дії хімічних агентів і обезводнення. Виявлено, що під впливом 2,4-Д, етефону, ІОК, зеатину, гібберелової кислоти, піклораму, хлорхолінхлориду та діквату збільшується концентрація АБК у рослин. Показано, що одним з механізмів її швидкого накопичення є окиснювальне руйнування каротинів. Виявлено, що під впливом фізичних і хімічних факторів збільшується процес синтезу етилену рослинами. Установлено, що етилен і дікват ініціють процеси перекисного окиснення ліпідів клітинних мембран, що підтверджено збільшенням кількості малонового діальдегіду та гідроперекисів ліпідів, зменшенням кількості ненасичених і збільшенням насичених жирних кислот, а також зменшенням фосфатидилхоліну й етаноламіну. На підставі попередньої обробки рослин АБК досліджено деструктивну дію етилену та діквату на вміст ліпідів і жирних кислот мембран, а також ростові процеси рослин. Зроблено висновок, що АБК є природним антиоксидантом рослин. Запропоновано молекулярні механізми взаємодії оксидантів і антиоксидантів за дії стресових чинників.

Источник: Автореф. дис... канд. с.-г. наук: 03.00.04 / Т.І. Шарій; Ін-т біології тварин УААН. — Львів, 2006. — 19 с.: рис. — укp.

Аннотация: Розроблено вітамінну кормову домішку "Хутровіт плюс", до складу якої введено ізатізон. На підставі результатів біохімічних, гематологічних, імунологічних досліджень обгрунтовано дозу введення нового вітамінно-ізатізонового препарату на організм лабораторних тварин і норок, установлено його токсичність. Доведено доцільність використання даної вітамінної кормової домішки для збереженості поголів'я, росту та підвищення продуктивності норок.

Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.04 / А.О. Міхєєв; Чернів. нац. ун-т ім. Ю.Федьковича. — Чернівці, 2000. — 17 с. — укp.

Аннотация: Вивчено вікові особливості реактивності нирок під час експериментального оксалатного навантаження. За результатами дослідження встановлено, що нефротоксичність калію оксалату має чітку вікову залежність та зумовлений особливостями біохімічного забезпечення функції нирок у тварин різного віку. Виявлено, що основним місцем пошкодження ниркових структур у процесі оксалатного навантаження є дистальні відділи нефрону. Це супроводжується дозозалежним пригніченням активності сукцинатдегідрогенази кіркової речовини нирок у молодих та старіючих тварин, активацією даного ферменту у дорослих щурів. Збільшення секреції іонів калію у дистальних відділах нефрону під час дії калію оксалату супроводжується збільшенням інтенсивності процесів ацидифікації сечі, що значно знижує pH та створює умови для виникнення уролітіазу. Одним з проявів оксалатної нефропатії є порушення канальцево-канальцевого балансу іонів натрію внаслідок біохімічних порушень енергозабезпечення системи дистального транспорту іонів натрію незалежно від віку. Залишкові зміни індуковані калію оксалатом мають залежно від віку різний ступінь функціональних проявів і потребують спрямованої корекції. Використання виноградної олії з метою корекції порушень функціонального стану нирок в процесі оксалатної інтоксикації виявило її протективні властивості, що проявляється в попередженні біохімічних зсувів під час гіпероксалурії та попередженні мінералізації оксалатів.

Источник: Автореф. дис... д-ра біол. наук: 03.00.04 / І.П. Метеліцина; НАН України. Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. — К., 2002. — 36 с.: рис. — укp.

Аннотация: Вперше встановлено, що загальна інтоксикація організму, хронічний стрес і фотосенсибілізатори посилюють ушкодження, а активація антиоксидантної системи сприяє підвищенню стійкості кришталика до катарактогенних факторів. Вперше показано, що під час дії на організм поліхромного світла, амінотриазолу, нафталіну, іонізуючого випромінення мають місце аналогічні зміни функціонального стану мембран і антиоксидантного гомеостазу, ступінь виразності яких значно більший уже на ранніх термінах експерименту у випадку їх одночасного впливу. Досліджено, що одним з механізмів катарактогенної дії хронічного стресу, інтоксикації, фотосенсибілізації, механічної травми є потенціювання ушкоджень метаболічних систем прямими катарактогенами. Доведено можливість підвищення стійкості кришталика до катарактогенних дій шляхом стабілізації мембран та антиоксидантної системи. Виявлено, що розвиток вікової катаракти характеризується змінами параметрів антиоксидантної системи та функціонального стану мембран. Вперше встановлено, що захворювання серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту та печінки, хронічна алкогольна інтоксикація збільшують метаболічні порушення в осіб з віковою катарактою, особливо значимо у разі патології гепатобіліарної системи. Запропоновано гіпотетичну схему участі антиоксидантної системи та ролі мембран у катарактогенезі.

Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.04 / О.І. Гарбарчук; Київ. нац. ун-т ім. Т.Шевченка. — К., 2001. — 20 с. — укp.

Аннотация: Встановлено, що зрушення в системі гемостазу за своєю природою носять різний характер за двох типах цукрового діабету (ЦД). За ЦД I типу вони вторинні, здебільшого пов'язані з характерними для хвороби ушкодженнями ендотелію дрібних судин кровоплину. У разі ЦД II типу, зміни в системі гемостазу визначаються дією первинних факторів, які індукують розвиток самого захворювання та вторинних чинників, аналогічних таким у випадку ЦД I типу. Найбільш виразні відмінності знайдено за наявності у хворих синдрому діабетичної стопи: за діабету I типу система гемостазу реагує посиленням гіперкоагуляційних процесів, які закономірно інгібуються введенням гепарину; за ЦД II типу розвивається своєрідний дискоагуляційний синдром з подальшим пригніченням реакцій фібринолізу та неочікуваним посиленням плазматичної гіперкоагуляції у разі застосування гепарину. Встановлено, що за діабетичної стопи, у хворих на ЦД II типу в крові суттєво збільшується вміст прозапальних цитокінів (інтерлейкіну I та туморнекротичного фактору). Показано, що першими ознаками ушкодження ендотелію судин у хворих на ЦД I типу без клінічно явних ознак мікроангіопатії може бути підвищення рівня розчинного фібрину, що може слугувати важливою діагностичною ознакою перших проявів цього ускладнення діабету.

Источник: Автореф. дис... канд. мед. наук: 03.00.04 / Н.В. Давидова; Ін-т геронтології АМН України. — К., 2004. — 21 с. — укp.

Аннотация: Доведено антиоксидантну дію екстракту родіоли рідкого на різних рівнях дослідження. В експериментах in vitro встановлено, що даний препарат проявляє виражені мембраностабілізувальні властивості, викликає пригнічення швидкості процесів вільнорадикального окиснення ліпідів, окиснювальної модифікації білків і безпосередньо впливає на активність ферментів антиоксидантного захисту (каталази, глутатіон-S-трансферази, церулоплазміну). Виявлено антиоксидантний вплив екстракту родіоли рідкого in vivo за умов фізіологічної норми. Зазначено, що даний ефект найбільш повно проявляється у разі внутрішньошлункового введення препарату у дозі 0,01 мл/кг маси тіла протягом 5-ти діб. За умов моделей вільнорадикальних патологій (експериментального токсичного гепатиту та ерозивно-виразкового ураження гастродуоденальної зони) доведено суттєві порушення оксидантно-антиоксидантного гомеостазу крові, печінки та шлунка щурів та антиоксидантні властивості екстракту родіоли рідкого.

Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.04 / О.М. Філінська; Київ. нац. ун-т ім. Т.Шевченка. — К., 2006. — 20 с. — укp.

Аннотация: Встановлено, що зміна жовчосекреторної функції печінки під впливом гетерополіядерних сполук, можливо, залежить від їх впливу на іон-транспортні АТФазні активності мембран гепатоцитів.

Источник: Автореф. дис...канд. біол. наук: 03.00.04 / Т.Р. Махневич; НАН України. Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. — К., 2000. — 19 с. — укp.

Аннотация: Використано ряд сучасних методів біохімії та молекулярної клітинної біології з метою з'ясування причин підвищеної чутливості тромбоцитів до дії природного агоністу - тромбіну внаслідок інсулінзалежного цукрового діабету (ІЗЦД). Виявлено інтенсифікацію процесів фосфорилювання сигнальних білків, зміни у функціонуванні протеїнкінази c-Src, регуляторної субодиниці PI З'-кінази, після стимуляції тромбоцитів тромбіном внаслідок ІЗЦД у людей, що свідчить про активацію внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, які регулюють адгезивні властивості та агрегацію кров'яних пластинок. Досліджено зростання інтенсивності процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) у тромбоцитах, ізольованих із крові щурів із експериментальним стрептозотоциновим діабетом та хворих на ІЗЦД, що відбувається на фоні зниження активності ферментів антиоксидантного захисту. Доведено, що введення нікотинаміду сприяло зниженню ступеня та швидкості тромбін-індукованої агрегації, інтенсивності процесів ПОЛ та нормалізації активності ферментів антиоксидантного захисту у тромбоцитах хворих на ІЗЦД та щурів із експериментальним стрептозотоциновим діабетом. Встановлено доцільність використання нікотинаміду в комплексній терапії з метою попередження розвитку судинних ускладнень у разі цукрового діабету.