| |
 |
|
|
 |
|
 |
|
Библиотечный каталог авторефератов Украины |
|
Содержание текущего раздела: |
| Мембранні та клітинні механізми дії імуноактивних речовин на електрогенез та скорочення гладеньких м'язів 2003
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра біол. наук: 03.00.02 / Т.Л. Давидовська; Київ. нац. ун-т ім. Т.Шевченка. — К., 2003. — 38 с. — укp.
|
Аннотация: За методом модифікованого одинарного сахарозного містка, тензометрії, "patch-clamp", реєстрації електричної провідності штучних бімолекулярних ліпідних мембран (БЛМ), визначення АТФ-азної активності скорочувальних білків, кінетичного аналізу досліджено механізми дії імунореактивних речовин на елекрогенез та скорочення гладеньких м'язів (ГМ). Концептуально сформульовано принципи, за якими здійснюється їх вплив.до скорочувального апарата (СА). Зазначено, що у зниженні ПГ базального тонусу стінки аорти провідна роль належить міжклітинному матриксу. Установлено, що простагладини (ПРГ) групи Е, брадикінін, флавоноїди є не тільки модуляторами імунної системи, але й синаптичної передачі неадренергічного нехолінергічного (НАНХ) гальмування та холінергічного збудження в ГМ шлунка та кишечника. Визначено, що ПРГ <$Eroman E sub 1> і <$Eroman E sub 2> індукують флуктуації електричної провідності бімолекулярних мембран (БЛМ) за канальним механізмом, модулюють граміцидином Д сформовану канальну провідність. На скінованих ГМ caecum визначено межові , необхідні для розвитку напруження СА, в обмеженні рівня якого "зверху" та "знизу" задіяні внутрішньоклітинні депо цих катіонів. Показано, що цАМФ знижує чутливість СА до <$Eroman Ca sup 2+>, активує механізм їх накопичення СР, а за певних концентрацій індукує вивільнення катіонів з мітохондрій ГМК.
|
| Механізми взаємодії FMRFa-подібних пептидів з протон-активованими каналами в сенсорних нейронах щурів 2003
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.02 / О.І. Островська; НАН України. Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. — К., 2003. — 24 с. — укp.
|
Аннотация: Детально вивчено характеристики протон-активованих каналів та вплив на них RFа-подібних нейропептидів. Досліджено їх вплив на кінетику десенситизації струму, характеристики стаціонарної активації та інактивації каналів. Установлено, що RFа-пептиди здатні змінювати чутливість нейронів-ноцицепторів до протонів шляхом зсуву характерної для них кривої стаціонарної десенситизації у бік більш кислих значень pH. Вивчено залежність структура - активність для дослідження взаємодії пептидів з каналами.
|
| Механізми взаємодії та конкурентного зв'язування з ДНК ароматичних антипухлинних препаратів 2006
|
| Источник: Автореф. дис... канд. фіз.-мат. наук: 03.00.02 / А.А. Ернандес Сантьяго; Севастоп. нац. техн. ун-т. — Севастополь, 2006. — 19 с. — укp.
|
Аннотация: Показано, що ароматичні антипухлинні антибіотики можуть утворювати у водному розчині молекули, стабілізовані вертикальним стекингом хромофорів. Встановлено основну роль дисперсійних і гідрофобних взаємодій у процесі стабілізації комплексів молекул, але в деяких випадках цю роль відіграє міжмолекулярний водневий зв'язок. Вперше встановлено існування складної динамічної рівноваги молекул ЕВН у водному розчині, що включає утворення відкритої й закритої форм гомодимеру, взаємно-інтеркальованих димерів і тримерів. Проаналізовано трикомпонентну рівновагу антибіотик-антибіотик-ДНК у водному розчині. Здійснено поділ інтерцепторного й протекторного механізмів взаємної дії комбінації антибіотиків на ДНК у суміші. Показано, що в трикомпонентній суміші існує потенційна можливість регулювання біологічної активності комбінації антибіотиків.
|
| Механізми внутрішньоклітинної кальцієвої регуляції в екзокринних клітинах 2005
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра біол. наук: 03.00.02 / П.В. Білан; НАН України. Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. — К., 2005. — 44 с. — укp.
|
Аннотация: Уперше розроблено нові біофізичні методи, які дозволяють кількісно реєструвати вивільнення іонів кальцію з окремих секреторних везикул, також вимірювати кількість іонів кальцію, звільнених або захоплених окремими ізольованими клітинами та невеликими клітинними кластерами під час роботи різних кальцій-регулювальних систем плазматичної мембрани. Запропоновано біофізичні методи візуалізації місць вивільнення іонів кальцію на поверхні поодиноких ізольованих клітин, а також їх невеликих кластерів. Досліджено локалізацію вивільнення даних іонів з панкреатичних ацинарних клітин і ацинарних клітин слинних залоз та визначено молекулярні системи, що зумовлюють це вивільнення. Уперше показано, що окремі секреторні гранули є кальцієвими внутрішньоклітинними депо. Охарактеризовано кількість і кінетику вивільнення кальцію шляхом екзоцитозу на рівні одиночної клітини та у порівнянні з вивільненням кальцію за допомогою мембранних кальцієвих насосів. Установлено, що вивільнення кальцію в екзокринних клітинах може відбуватися шляхом екструзії, а також екзоцитозу. Установлено, що у деяких випадках основна частина кальцію вивільняється за допомогою останнього механізму. Уперше з'ясовано взаємозв'язок між просторово-часовими змінами внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію та їх виходу з панкреатичних ацинарних клітин. Розроблено математичну модель дифузії іонів кальцію у навколоклітинному середовищі після їх вивільнення з окремих клітин.
|
| Механізми модулюючої дії NO на скорочення та K+-канали мембрани міоцитів сонної артерії щура 2002
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.02 / В.В. Цвіловський; НАН України. Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. — К., 2002. — 20 с. — укp.
|
Аннотация: За допомогою методики тензіометрії досліджено механізми розслаблюючого впливу NO на гладеньком'язові клітини (ГМК) загальної та внутрішньої сонних артерій щура (ЗСА та ВСА), а також за допомогою методики фіксації потенціалу ("patch clamp") досліджено фармако-біофізичні характеристики вихідних трансмембранних калієвих струмів поодиноких ГМК ЗСА і ВСА та вплив на струми NO.
|
| Механізми пасивної проникності до неелектролітів та індекс сферичності еритроцитів людини 2005
|
| Источник: Автореф. дис... д-ра фіз.-мат. наук: 03.00.02 / О.І. Гордієнко; Харк. нац. ун-т ім. В.Н.Каразіна. — Х., 2005. — 35 с. — укp.
|
Аннотация: Вперше отримано вираз для виробництва ентропії в системі "замкнута вибірково проникна мембрана - багатокомпонентний розчин" з урахуванням рівнянь руху окремих компонентів розчину. Виведено співвідношення між загальноприйнятими транспортними характеристиками біомембран та коефіцієнтами тертя між окремими компонентами системи для випадку замкнутої вибірково проникної мембрани довільної форми, що рухається. Розвинуто уявлення про фізичний механізм гіпотонічного гемолізу в розчинах проникаючої або непроникаючої речовини та побудовано фізико-математичні моделі цього процесу в обох випадках. На підставі побудованих моделей розроблено методи визначення коефіцієнтів пасивної проникності мембран еритроцитів для неелектролітів та щільності розподілу еритроцитів за індексом сферичності. За розробленим методом визначено коефіцієнти проникності еритроцитів для низки неелектролітів (діолів, амідів, гліцерину та його моноалкілових ефірів - 18-ти речовин) та досліджено механізми їх проникання. Досліджено розподіл еритроцитів за індексом сферичності в популяціях здорових дорослих донорів, у разі ендокринних патологій та в крові пуповини людини. За експериментальними даними впливу температури на розподіл еритроцитів за індексом сферичності визначено коефіцієнт теплового розширення мембран еритроцитів людини.
|
| Механізми, що визначають кінетику спаду гальмівних синаптичних струмів в культурі нейронів гіпокампу 2005
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.02 / А.Р. Степанюк; Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України. — К., 2005. — 23 с. — укp.
|
Аннотация: Досліджено збільшення ефективності гальмівної синаптичної передачі в процесі стимуляції серією потенціалів дії в культурі нейронів гіпокампа. Визначено розбіжність кінетик спаду в гальмівних постсинаптичних струмах (ГПСС). Доведено, що асинхронним виділенням медіатора неможливо пояснити уповільнення спаду поодиноких ГПСС, в довготривалих ГПСС відбувається істотна зміна розподілу амплітуд і кінетик асинхронних ГПСС.
|
| Модулююча дія гіперфорину на кальцієві канали Р-типу в нейронах Пуркіньє 2001
|
| Источник: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.02 / О.І. Фісюнов; НАН України. Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. — К., 2001. — 23 с.: рис. — укp.
|
Аннотация: повністю ліквідував викликані гіперфорином зсув максимуму ВАХ та сповільнення у кінетиці активації Р-струму. Усунення кальмідазолом модулюючої дії гіперфорину на Р-струм вказує на можливу участь кальмодуліну в регуляції кальцієвих каналів Р-типу, проте не виключено, що кальмідазол конкурує з гіперфорином за пряму взаємодію з Р-каналом, або з оточуючими канал молекулами мембрани.
|
|
|
 |
|
 |
|
|
 |
|
 |
|
|
|
|