Аннотация: За допомогою методики "patch-clamp" досліджено фармако-біофізичні характеристики потенціалкерованих іонних струмів резистивних мезентеріальних артерій нормотензивних і генетично гіпертензивних щурів. Вихідний калієвий струм (IK) містив щонайменше дві компоненти: харібдотоксин - чутливий струм, який переноситься через кальційзалежні K+ канали великої провідності, та 4-амінопіридин (4-АП) - чутливий потенціалкерований струм затриманого випрямлення. Показано, що величина сумарного та кальційзалежного компонентів суттєво не відрізнялись у міоцитах нормотензивних і генетично гіпертензивних тварин, проте величина 4-АП чутливого компонента була значно меншою в міоцитах генетично гіпертензивних тварин. Досліджувані клітини мезентеріальних артерій нормотензивних тварин мали середній потенціал спокою -38 мВ. Тетраетиламоній (1 та 10 мМ) не деполяризував клітини з потенціалом -40...-50 мВ, проте значно інгібував спонтанні транзієнтні гіперполяризації. 4-АП (5 мМ), навпаки, викликав деполяризацію мембрани міоцитів нормотензивних щурів, які мали потенціал -35...-50 мВ. Зважаючи на те, що 4-АП викликав деполяризацію мембран міоцитів із потенціалом, близьким до потенціалу спокою цих клітин, зменшення компонента 4-АП - чутливого струму у випадку гіпертензії може призводити до деполяризації мембрани, і, таким чином, до збільшення внутрішньоклітинного Ca2+. Показано, що вхідний струм (в 5 мМ Ba2+) переноситься через Ca2+ канали L-типу. Відносна густина струму (IBa була значно збільшена в міоцитах генетично гіпертензивних щурів. Криві стаціонарної активації IBa не відрізнялись у нормо- та генетично гіпертензивних тварин. Криві стаціонарної інактивації IBa, описані рівнянням Больцмана, статистично достовірно відрізнялись в потенціалі половинної інактивації, який становив відповідно -24,2~+-~0,4 мВ для нормотензивних тварин і -21,4~+-~0,4 мВ для гіпертензивних. Перетин кривих активації та стаціонарної інактивації IBa вказував на присутність стаціонарного компонента IBa ("window current") в межах потенціалів від -40 мВ до 20 мВ, який був помітно збільшеним у генетично гіпертензивних щурів. Виявлені зміни у густині сумарного IBa та у величині "window current" IBa можуть бути однією з причин підвищеного тонусу кровоносних судин у гіпертензивних тварин.
|